内科医疗护理事项说明学-急性胰腺炎.ppt

第四章 消化系统疾病; 急性胰腺炎是指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌的消化酶（胰酶）自身消化的急性化学性炎症。 临床分类：急性水肿型和急性出血坏死型。前者占90%左右， 以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好。后者占10%左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜炎等并发症，病情重，死亡率高。 ;（一）病因及发病机制;;;4、其他：腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。 ;急性胰腺炎的发病机制; （二）病理;（三）临床表现;1．症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。 诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。;（2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。 （3）发热： 多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。 ;（4）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足。 ;（5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。 ;2.体征;（2）急性出血坏死型胰腺炎（重症急性胰腺炎）： 病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。 上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。 伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。 少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey – Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。 ;Grey-Turner征;Cullen征 ;3．并发症 主要见于重症急性胰腺炎的病人。 （1）局部： 胰腺周围脓肿 ：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。 假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块。 ;（2）全身并发症;4、实验室及其他检查;（3）血清脂肪酶测定：常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L时有意义。 （4）C-反应蛋白（CRP）： 出血坏死型胰腺炎明显升高。 （5）其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。 ;影像学检查 ①腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 ②腹部x线平片：有肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。 ③腹部CT :对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的方法。;;假性囊肿; （四）治疗原则;2、解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，严重腹胀慎用。疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，禁用！ 3、抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。我国急性胰腺炎发生与胆道疾病有关，常习惯用。如氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。 ;4、抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。 5、抗休克和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。 积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用品。 休克病人，应抗休克治疗（…）。 ;6、内镜下Oddi括约肌切开术：可用于胆道减压引流及去除胆石梗阻。适用于老年人、不易手术者。 7、防治并发症：急性肾衰→血液透析；ARDS→气管切开、呼吸机辅助呼吸； 8、外科治疗：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。 ;护 理;（一）护理评估;（二）护理诊断;（三）护理目标;（四）护理措施;胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而