内科护理事项说明学演示稿-急性胰腺炎.ppt

辅助检查 （1）白细胞增多，中性粒细胞核左移。 （2）淀粉酶测定： 血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。急性出血坏死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。 （3）血清脂肪酶测定：常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L时有意义。 （4）C-反应蛋白（CRP）： 出血坏死型胰腺炎明显升高。 （5）其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。 影像学检查 ①腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 ②腹部x线平片：有肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。 ③腹部CT :对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的方法。 假性囊肿 （四）治疗原则 治疗原则：减少胰液分泌、减轻腹痛、防治并发症。 1、解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，严重腹胀慎用。疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，禁用！ 2、减少胰腺分泌： ①采用禁食1-3天及胃肠减压。 ②抑酸治疗：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。或质子泵抑制剂奥美拉唑，抑制胃肠分泌，降低胃酸，抑制胰腺分泌。 生长抑素：奥曲肽静脉注射。 3、抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。我国急性胰腺炎发生与胆道疾病有关，常习惯用。如氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。 4、抑酸治疗： H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂，减少胃酸分泌进而减少胰液分泌。 5、抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。 6、抗休克和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。 积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用品。 休克病人，应抗休克治疗。 7、内镜下Oddi括约肌切开术：可用于胆道减压引流及去除胆石梗阻。适用于老年人、不易手术者。 8、防治并发症：急性肾衰→血液透析；ARDS→气管切开、呼吸机辅助呼吸； 9、外科治疗：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。 护 理 第四章 消化系统疾病 第十节 急性胰腺炎病人的护理 急性胰腺炎是指各种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症，青壮年发病居多。 （一）病因及发病机制 常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50％以上。原因有： （1）梗阻：胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 导致 Oddi括约肌水肿、痉挛 → 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 → 胆汁或胰液的排出受阻 → 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质， 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。导致急性胰腺炎发生。 2、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 → 胰管阻塞 → 内压过高 → 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 → 胰液外溢到间质 激活胰酶 → 急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：刺激胰液分泌增加， Oddi括 约肌痉挛，十二直肠乳头水肿，使胰液排出受阻， 引起胰腺炎。 4、其他：腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。 急性胰腺炎的发病机制 急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的发病过程，即胰腺所分泌的消化酶被激活，导致胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。