出血性脑梗塞教学演示.ppt

出血性脑梗塞 合肥市第二人民医院神经内科 赵昊 概 述 出血性脑梗塞（Hemorrhagicinfarction，HI） 在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血 脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影 动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死 概 述 发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内 病因 1.心源性脑栓塞：最常见，约占50% ■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等 ■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血 病因 2.大面积脑梗死 ： ▲出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系 ▲块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出血 ▲常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周边部分 （分水岭梗死 ）、皮质下梗死出血少见 病因 3、抗凝、溶栓治疗 4、其他 脑梗死 溶栓后颅内出血 病因总结 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。 病理 肉眼表现：红色软化灶 镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色 临床特征 发病年龄：老年多见 起病状态：安静状态下或急骤发病 严重可伴意识障碍和颅内高压症状 分类 根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天　出血量大者预后差、病死率高 　 (2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好 早发型:梗塞第二天复查CT 晚发型：一周后复查CT 分类 根据临床症状演变分3型 　　(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，预后同原来的脑梗死 　　(2)中型：发病时间在脑梗死后4～7天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好 　　(3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差 并发症 1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、PSD 5、泌尿道感染 6、其他 检查方法 常用CT扫描 好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。 检查方法 根据CT表现可分为3型： （1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶 （2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘 □（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血 检查方法 CMRI 特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信号 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主 T2WI／FLAIR：超急性期、急性期、亚急性早期、慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期以高信号为主 诊断 1、根据病史、临床表现 2、影像学检查：CT扫描或MRI检查　　 3、脑脊液检查 4、有引起脑栓塞的原发疾病 5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病 鉴别诊断 1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难 2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重 治疗 治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 (2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术 治疗 立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌，不宜使用 血压的管理（调控同一般脑梗死） 控制高血压 保持血压 180／100mmHg 降压不可过速、过低 密切观察血压的变化和调整头位（床头高度） 过高