[病理生理学]酸碱平衡紊乱文件教学.ppt

（二)分类（classification) 按病程可分为两类： 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒：持续24h以上 （三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of  respiratory acidosis) 肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿。 1．细胞内外离子转移和细胞内缓冲 急性呼酸： (1)血浆中CO2↑→H2CO3↑→H+ + HCO3- H+→K+交换→高钾血症 H+→RBC + Pr-→HPr (2)CO2↑→RBC + H2O→H2CO3→H+ + HCO3- H+ + Hb-→HHb HCO3-→Cl-交换→低氯血症 血HCO3-↑，但PaCO2 ↑10mmHg, HCO3-↑1mmHg CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 细胞内缓冲 (intracellular buffering)   plasma RBC 高钾血症 低氯血症 2．肾的代偿 慢性呼酸： PaCO2↑、H+↑→刺激肾小管上皮细胞CA、谷氨酰胺酶活性→泌H+、泌NH4+ ↑、重吸收HCO3—↑ 关系:PaCO2↑10mmHg，HCO3—↑3.5∽4mmol /L 但需时3-5天 长期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)→细胞内乳酸生成↓ 细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 代偿极限HCO3-=45mmol/L 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260； 预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29～35 实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸 代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3 例题 判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸 HCO3- pH ∝ PaCO2 呼吸性酸中毒血气分析参数变化： PaCO2 pH SB AB AB SB BB BE (-) 正值 1.CNS功能障碍—比代酸更显著 早期：头痛、不安、焦虑 发展：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷 肺性脑病 （四）对机体的影响(Effects) (2)CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障， HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 因此脑内pH下降显著 (3)PaCO2 80mmHg, “CO2麻醉” 机制： (1)CO2直接舒血管作用： CO2使脑血管明显扩张→脑血流量↑ →颅内压↑ 2.心血管系统功能变化—与代酸相似 心律失常、心肌收缩力减弱等 （五）防治原则 1. 治疗原发病 2. 发病学治疗 （1）改善通气功能：避免过度人工通气 （2）慎用碱性药物纠酸： 碳酸氢钠：因能产生CO2 ,尽量不用 乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向 三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸 (Metabolic alkalosis) 三、代谢性碱中毒 细胞外液H+丢失或碱增多而引 起血浆HCO3-升高为特征的酸碱平 衡紊乱。 概 念： （一）原因与机制 (Causes and mechanisms) 酸少 碱多 1.酸少 ⑴经胃丢失： 正常胃液中富含HCl： HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 →Na+ + Cl- + H2O＋CO2→肠粘膜重吸收 2.固定酸产生过多，HCO3-被消耗而减少 ⑴乳酸酸中毒：缺氧→糖酵解→乳酸↑ 休克、心衰、严重肝脏疾病 ⑵酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中 毒→脂肪分解↑→酮体↑ 乙酰乙酸、β-羟丁酸都是固 定酸 3.肾脏排酸减少严重肾功能衰竭→GFR↓→固定酸排出↓同时受损的肾小管泌H+、泌NH4+障碍重金属、药物中毒→肾小管泌H+ ↓ 4.外源性酸性物质摄入过多 ⑴水杨酸中毒：水杨酸类(阿司匹林) 药物 ⑵含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出HCl. 5.高血钾 [K+