蚌埠医学院【内科护理学】-出血性疾病_精品.ppt

病因 （1）感染性疾病最多见，占31％~43％ 激活内源性凝血系统 （2）恶性肿瘤占24% ~34％ （3）组织损伤占l％~5％ 激活外源性 （4）病理产科占4％~12％ 凝血系统 * 发病机制 凝血酶产生 消耗性 继发性 血液高凝状态 低凝状态 纤溶亢进 凝血酶与纤溶酶的形成是两个关键因素 DIC的发展过程，大体上分为高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期三期 * 临床分型 依据原发病的病情，起病缓急，症状轻重将DIC分为急性型、亚急性型、慢性型三型。 ①急性型：病情来势凶猛，通常数小时至1~2天内发病。常有严重出血，可在短期内死亡。 ②亚急性型：症状多在数天至数周内出现。常有静脉或动脉栓塞症状。 ③慢性型：少见。起病缓慢，病程达数月，甚至数年，高凝血期较明显，出血不严重，可仅见瘀点或瘀斑。 * 临床表现 1、出血发生率为84% ~95％ 2、栓塞发生率约40%～70％ 3、微循环障碍 发生率约30％～80% 4、微血管病性溶血 约25％ * 1、出血 DIC最常见的早期症状之一 自发性多发性出血 多皮肤、粘膜、伤口和穿刺部位 内脏出血，严重者颅内出血 分娩或产后流出的血液可完全不凝或凝成很小的凝块 * 2、栓塞 微循环的广泛血小板和（或）纤维蛋白血栓形成致微循环栓塞 浅层栓塞：眼睑、四肢、胸背、会阴皮肤 粘膜栓塞：口腔、消化道、肛门等 深部器官：肺、脑、肝、肾等 * 3、微循环障碍 一过性或持续性血压下降 早期出现肾、肺、脑等功能不全 休克与出血量不成比例 与DIC形成恶性循环 顽固性休克是病情严重，预后不良的征兆 * 4、微血管病性溶血 DIC时微血管腔变窄，当红细胞通过腔内的纤维蛋白条索时，引起机械性损伤和碎裂，产生溶血，称为微血管病性溶血。 溶血一般较轻，早期不易察觉，大量溶血时可引起黄疸 * 实验室及其他检查 Plt＜100×109/L或进行性下降 血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L 3P试验阳性或血浆FDP ＞20mg/L PT缩短或延长3秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上 * 治疗要点 1、去除诱因、治疗原发病 控制DIC最根本的措施 2、抗凝疗法 是终止DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血-抗凝血功能平衡的重要措施 在处理基础疾病的前提下，与凝血因子的补充同时进行 * （1）肝素治疗适应症 DIC高凝期 Plt与凝血因子进行性下降、微血管栓塞表现明显患者 消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用 * （2）下列情况应慎用肝素 DIC后期，病人有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进； 蛇毒所致DIC； 近期有肺结核大咯血或大量出血的活动性消化性溃疡； 手术后或损伤创面未经良好止血者。 * （3）方法 急性DIC15000IU/d，每6h不超过5000IU 低分子肝素，75 ~ 150IU/Kg · d 监护：APTT延长60%~100%，CT不超过30min 肝素过量时，静注鱼精蛋白硫酸盐对抗，（1mg对抗肝素100U） * 3、其他抗凝及抗血小板聚集药物 复方丹参注射液静滴，20~40ml，bid/tid， 低分子右旋糖酐500ml， bid/tid ，静滴。 AT-III1500~3000U静滴， bid/tid 双嘧达莫500mg/d静滴 阿司匹林0.5g，qd/bid，口服。 噻氯匹定250mg，po，tid * 4、补充凝血因子和血小板 新鲜全血：800~1500ml 新鲜血浆：10~15ml/kg 血小板悬液：使Plt＞20 ×l09／L，若有出血症状，达50 ×l09／L以上 纤维蛋白原：首次2.0~4.0g，静滴，24h 8~12g，每3天一次 DIC未中止者必须同时给予肝素 * 5、抗纤溶治疗 仅适用于继发性纤溶亢进为主，而血管内凝血已经被阻断的DIC晚期，DIC早期禁用。 常用药有6-氨基己酸，4~6g静滴，以后0.5~1.0g/h维持，直至出血停止。 也可以用止血芳酸、止血环酸等。 抑肽酶除抗纤溶酶外还具有抗凝血活酶、抗激肽酶作用，但较弱，一般首剂8万~12万U，静注，以后每2h用1万U，直至出血停止。 * 6、溶栓治疗 主要用于后期，脏器功能衰竭明显及上述治疗无效者 常用链激酶50万~100万U加入生理盐水50~100ml静滴，于20~30min滴完，以后2.5~10万U/h静滴，视病情和凝血酶时间（控制在正常值的2~4倍之间）随时调整剂量，可