6 休克.ppt

* * * 脑血管：局部扩血管物质，血压不低于60mmHg就能保持稳定 * * * * 酸中毒：微A、毛细血管前括约肌比微V耐受性低，比儿茶酚胺的缩血管效应强，加上扩血管物质增多，微A、毛细血管前括约肌松弛 * 血浆渗出 血液浓缩 * * * 血液浓缩 血液粘滞度增加 外源性内源性凝血系统均激活 DIC 当然还有其他因素 * * * * 心肌抑制因子 * * 细胞损伤 缺氧 毒素 酸中毒 ATP↓ 膜通透性↑ 炎症介质 细胞膜 膜电位↓ 细胞水肿 钙超载 线粒体 肿胀 生物氧化↓ 活性氧↑ 溶酶体 肿胀 释放酶 毒性多肽 细胞 变性 坏死 凋亡 * 缺氧 糖酵解↑，乳酸↑ 儿茶酚胺、生长激素、皮质激素、胰高血糖素等应激激素↑胰岛素分泌↓ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 血浆氨基酸↑尿氮排泄↑ 负氮平衡 高血糖糖尿 4、物质代谢障碍 血浆游离脂肪酸、酮体↑ * 缺氧 ATP↓ 钠泵失灵 高钾血症 微循环障碍 肾功能受损 代谢性酸中毒 休克 加重休克 5、总结 * 第五节、休克时各器官功能的改变 冠脉血流量↓，心肌耗氧↑：矛盾 酸中毒和高钾血症 MDF（心肌抑制因子） 内毒素?中性粒、巨噬?氧自由基 心肌内DIC 1、心功能的改变 （除心源性休克，一般发生于晚期） * 2、肾功能的改变（休克时最易受损） 临床表现：少尿、氮质血症、高血钾、代酸 早期：肾小球滤过↓?功能性急性肾衰 晚期：肾小管坏死?器质性急性肾衰 休克肾：休克伴发的急性肾功能衰竭 * 3、肺功能的改变（肺往往最先受累） 早期：呼吸中枢兴奋?通气过度?低碳酸血症，呼碱 晚期：急性呼吸衰竭（休克肺） 休克肺：休克晚期，即使脉搏、血压、尿量都平稳，仍可发生急性呼吸衰竭ARDS( 急性呼吸窘迫综合症) 机制：肺泡、肺毛细血管膜发生损伤 中期： ALI(acute lung injury) * 4、脑功能的改变 早期：血液重分布，脑功能无明显障碍 （平均动脉压50mmHg时，脑组织缺血缺氧） 晚期：血压下降＋脑内DIC ? 神志淡漠、昏迷； 血管通透性↑ ?颅内压↑ ? 脑水肿、脑疝 * 5、消化系统功能的改变 肝细胞缺血缺氧?糖、乳酸利用障碍；解毒作用↓ ?内毒素血症 肝枯否细胞激活?炎症介质释放?全身炎症反应综合征（SIRS） 肝代偿能力强，肝性脑病不多见； 但一旦发生严重肝功能障碍，死亡率高 * 消化腺分泌↓胃肠运动↓ 胃肠道 缺血缺氧 粘膜糜烂 应激性溃疡 肠壁通透性↑ 毒素、 细菌入血 SIRS 消化道功能变化是休克晚期发生肠源性败血症和多系统器官功能不全的主要原因 * 第六节 防治原则 积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病如败血症/腹膜炎 做好外伤的处理 对失血失液的酌情补液或输血 用可能引起过敏性休克的药物或血清制剂前做皮肤试验 (一) 及早预防 * (二)积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 扩充血容量：首要问题 血管活性药物的应用 改善心功能 纠正酸中毒 * 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 改善微循环 增加溶酶体膜稳定性（激素） 抑制蛋白酶活性 补充能量ATP * 3.体液因子拮抗剂 休克是多种体液因子作用的结果，仅拮抗某一因子在治疗上意义有限，尚未在临床推广 TNF单抗 苯海拉明拮抗组胺 GC抑制PLA2，减少PGs生成 非甾体类药物(阿司匹林、消炎痛)抑制环氧合酶,减少PGs生成 SOD、别嘌呤醇减少氧自由基 * 4.防止器官功能衰竭 急性心衰：减少或停止补液，强心、利尿、降低前后负荷 休克肺：PEEP，改善呼吸功能 肾衰：尽早利尿，透析等 预防MSOF和DIC * 缺血缺氧 交感肾上腺髓质 代偿 淤血缺氧 酸中毒 失代偿 DIC 栓塞?出血?死亡 休克分期 机制 结果 Stage I StageⅡ Stage Ⅲ 少灌少流,灌少于流 多灌少流,灌多于流 不灌不流 * 本章重点 休克的概念 休克分期、各期机体病理生理变化及代偿意义、临床表现 MODS、SIRS的概念 * * * 休克肾：休克患者使用缩血管药却死于肾衰 休克肺：扩容不当造成呼吸衰竭 * 严重失血失液、感染、创伤等 * * * 失血10%可代偿 超过20%发生休克 超过50%直接死亡 过敏性休克：外周血管扩张，血管壁通透性增加 * * 低血容量性休克：三低一高：CVP/BP/心排出量下降，外周阻力增加 * 正常时毛细血管仅有20%开放，80%闭合 * * * * * 血管收缩 * 皮肤苍白：皮肤微动脉收缩，缺血 四肢湿冷：皮肤微动脉