《脑血管疾病》.ppt

HEMORRHAGIC INFARCTION MRI： 较复杂，主要采用FLAIR序列和T1WI。 急性期多为阴性；亚急性期可见短T1、长T2信号；慢性期在T1WI和T2WI可见极低信号，代表含铁血黄素沉积。 MRI可显示平扫CT不能显示的动脉瘤、AVM等血管性改变。 评价： 急性期CT以快速、直观、敏感而首 选，此后应选MRI，并可显示CT平扫不 能显示的血管病变。 三、脑血管畸形 (Cerebral vascular malformation) (一)概述 为先天性脑血管发育不良，包括： 1、动静脉畸形（AVM） 2、海绵状血管瘤 (海绵状血管畸形) 3、毛细血管扩张症（毛细血管畸形） 4、静脉性发育异常（静脉性血管瘤） 5、大脑大静脉畸形（Galen畸形） 6、颈内动脉海绵窦瘘(CCF) 7、硬脑膜动静脉瘘 Gd-DTPA 静脉畸形 颈内动脉海绵窦瘘 Galen畸形 (二)动静脉畸形 (Arteriovenous malformation, AVM) 是一含有动脉及静脉、管腔大小不等的错综扭曲扩张的畸形血管团。 　　 1.临床与病理： 病理：好发于皮质和白质交界处，多见于幕上，70%-93%。由供血A（多支、扩张）、引流V和畸形血管核团构成，常伴钙化、胶质增生、脑出血等。 临床：头痛、出血、癫痫…… 2.影像学表现： X线表现：畸形血管钙化，颅板之血管 压迹多、粗 血管造影：(1）增粗的供血动脉 (2）畸形血管团 (3)引流静脉 (4)循环时间降低 (5)其它：出血和动、静脉瘤 右颈内动脉造影 左颈内动脉造影 未破裂AVM：（1）密度：平扫呈局灶性高、低密度或混杂密度，形态不规则；（2）多无水肿和占位征象；（3）继发改变：病灶周围局限性脑萎缩或脑梗塞。（4）增强：呈团块状、蜂窝状不均匀强化，可见迂曲扩张的血管影。 出血性AVM：平扫为高密度脑血肿征象，位置表浅。增强，畸形血管显示不佳，部分病例可见异常血管影。 CT表现： F，20Y，间断抽搐，伴头昏，头痛五年。AVM (1)信号：T1WI和T2WI均为低信号（血管流空）；T1WI低信号、T2WI高信号（回流静脉血流缓慢）。 (2)增强后畸形血管强化。 (3)MRA能较清楚显示供血动脉和引流静脉、血管核团 (4)血肿表现 (5)脑缺血、萎缩 MRI表现： 评价：MRI明显优于CT 鉴别诊断：需与正常内囊后肢高信号 灶及其它腔隙现象鉴别。 二、颅内出血 （Intracranial hemorrhage） 高血压性脑出血 动脉瘤破裂出血 脑血管畸形出血 脑梗死或栓塞后再灌注导致出血 (一)高血压性脑出血 (Hypertensive intracerebral hemorrhage) 指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑出血最常见的原因。其发生率约占脑出血的40%。死亡率占脑血管疾病的首位。 1.病理和病理生理基础： 高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或是玻璃样变是血管破裂出血的病理基础。 常见部位：壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球。 大型脑出血：直径2cm 超急性期（4－6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，出血后3小时出现灶周水肿。 急性期（7－72h）：血肿凝成血块，氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。 亚急性期：早期（3－6d）：正铁血红蛋白。从外周向中心 发展，水肿、占位仍存在； 晚期(1-2w)：正铁血红蛋白释放到细胞外，水 肿、占位减轻。血肿周围出现炎 性反应，巨噬细胞沉积。 慢性期：早期（2-4w)水肿消失、炎性反应消退，还有正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含铁蛋白和含铁血黄素。晚期(＞4w)血肿边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细血管、蛋白和含铁血黄素等。 2.临床： 诱因：情绪激动、体力活动和过度 疲劳 表现：根据出血部位和量而异 3.影像学表现： CT： (1)急性期和超急性期：圆形或不规则形高密度灶，50-80H