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较为特殊的急性心肌梗死 1.无Q波型心肌梗死:只是出现ST或T波的改变或ECG完全正常。其ST或T波的改变酷似心绞痛病人的ECG表现,不同的是心肌梗死时ECG演变一般超过24小时才恢复正常,因此无Q波型心肌梗死主要靠心肌酶的演变并结合临床表现加以诊断。 2.左束支传导阻滞:主要是观察心肌酶及ST-T的细微改变和动态演变。 其他病症中的ST段抬高 1.变异型心绞痛 2.早期复极综合征 3.急性心包炎 4.其他:高血钾 问题的提出 1.常规标准12导心电图一旦发现急性下壁心肌梗死图形是,为何应立即加做V3R-5R? 2.为何下壁心肌梗塞者容易发生房室传导阻滞、窦性停搏或窦房阻滞? 3.若一例患者既无ST段抬高,又无Q波出现,怎样诊断为心肌梗死? 血钾浓度为2.2mmoL/L 注意U波明显,T波低平 陈旧性前间壁心梗 ?导出现Q波 心绞痛(或无症状心肌缺血)为短暂心肌缺血 心电图多表现为短暂ST段压低 心绞痛发作前、后 心绞痛发作前心电图正常、发作停止后立即恢复正常 心绞痛发作时 心绞痛发作时Ⅱ、 Ⅲ 、AVF 及V3~V6导S-T段下斜型下降、T波负正双向 ◆ 诊断心肌缺血,心电图动态变化才具有临床意义 ◆ 心绞痛发作时,ECG出现ST段水平或下斜型下降≥0.1mV,但阳性率只有30%~40%。 ◆ ST-改变持续存在,无动态变化,大多数是由高血压、心肌病等心肌细胞肥厚缺血所致。 ? 心电图与心房、心室肥大 心房除极示意图 激动源自窦房结,依次传至右心房、左心房产生 电活动、P波是两心房电活动的叠加 右房肥大引起P波高尖, 左房肥大异常引起肢导P波宽大有切迹,在V1导出现双向P波,负向波明显,其绝对值大于0.04mm s Ⅱ、 V1 正常 右房肥大 左房肥大 V1导P波呈正负双向、负向波寛乘深的积的绝对值越大就提示左房越大、左房负荷越重 左房扩大 (二尖瓣P波) PⅠ增宽时限0.11 s、顶端双峰、峰距0.04 s、PtfV1–0.04mms 左房扩大(二尖瓣P波、Ptf-v1负值变小即绝对值变大0.04mm s) 大而深的 负向P波 → 右房扩大 P Ⅱ高尖 肺性P波 右房增大 P波高尖、振幅0.3mV 窦速 肺性P波 右房增大 P波高尖、电压为0.4mV、HR104次/分 左室肥大劳损 QRS波电压升高: RV5+SV14. 0mV(男) 3.5 mV(女) ST-T改变: Ⅰ、V5导联 左室劳损模式图 心电图劳损的特点: ST段弓背向上压低、 T波倒置、 尾端超射 左室肥大 QRS波电压升高: RV5+SV14. 0mV(男)3.5 mV(女) 左室肥大劳损 QRS波电压升高: RV5+SV14. 0mV(男) 3.5 mV(女) ST-T改变: Ⅰ、V5导联 左室肥大劳损 RV1 + SV5为4.0mV、RⅠ+ SⅢ=1.3mV、 S-T段在Ⅰ、AVL、V5、V6导下降为0.1mV、伴T波倒置 左室高电压 RV5 2.5mV 右室肥大 电轴右偏1280、、RV1+SV5 1.2mV、aVR导R/Q1 右室肥大 窦速 电轴右偏、QRS波振幅增大提示右室肥大、HR107次分 右房扩大(肺性P波) 右室肥大 电轴右偏、Ⅱ导P波高尖、QRS波振幅提示右室肥大 心电图是间接检测房室肥大, 远不及超声心动图准确 药物对心电图的影响 洋地黄引起的特征性ST-T鱼钩样改变,并非均出现, 只提示使用洋地黄,不意味药物中毒 洋地黄作用,鱼钩样改变,在V5、V6导联易见 引起明显的复极延长(长QT)及心动过缓 胺碘酮的影响 A 基础状态 B 胺碘酮 电解质紊乱对心电图的影响 高钾血症心电图 早期改变是T波高尖(帐蓬样)—→随着血清钾浓度进一步升高,QRS波群增宽,P波振幅变小甚至可以完全消失—→最严重时心电图呈正弦波,可导致心脏停搏。 轻到中度 中到重度 严重升高 低钾血症的心电图 从轻微的T波低平到明显U波,有时伴随ST段压低或T波倒置。 * *
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