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疟 原 虫Malaria Parasites 历史回顾: 寄生于人体疟原虫有4种: 生活史概述 肝细胞内的发育(红细胞外期 ) Exo-erythrocytic cycle注入的子孢子 侵入人肝细胞进行裂体增殖 (速发型) 子孢子 红外裂殖体 裂殖子 sporozoite E-E Schizont Merozoite (迟发型P.v.) 进入红细胞 P.v. 8d; P.f. 6d; P.m. 12d 红细胞内的发育(红细胞内)Erythrocytic cycle肝细胞释放的裂殖子侵入红细胞内的发育、增殖。 1、滋养体 2、裂殖体 3、配子体 红细胞内期裂体增值 (RBC内增殖) Erythrocytic cycle 发育:环状体 大滋养体 (Ring form) (Trophozoite) 增殖:未熟裂殖体 成熟裂殖体(子) 配子体形成 (Mature schizont) M?吞噬 人体内疟原虫发育与临床关系 感染期:子孢子 感染方式途径: 宿主及寄生部位: 配子体形成:传播 红内期:致病,病原诊断 红外期:潜伏期,复发(P.v.) 几种疟原虫红内期形态比较 疟疾发作 发热阈值:引起发作的血中疟原虫的最低数量 P.v. 10-500/mm3 典型症状: 周期性寒颤,发热,出汗 机理: 后 发作间隔:P.v. 隔日;P.f. 隔天或 不规则;P.m. 隔二天 裂殖子 RBC碎片 残余和变性HB 入血 吞噬细胞 内源性致热原 下丘脑体温调节中枢 疟原虫代谢产物 外源性致热原 典型症状:周期性寒战、高热、出汗, 每次6~10h. 冷:全身颤拦、皮肤鸡皮样、面色苍白,口唇与指甲发紫等;夏天盖几层棉被也不暖。 热:面色绯红、皮肤灼热;T:39-40℃可伴头痛\全身酸痛,小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。 汗:大汗淋漓、体温急降,乏力。 热型:即周期性与红内期裂体增殖周期一致。 pv、po —48h; pm—72h; pf—~48h,渐不规则 37C 0 发烧 发烧 裂体增殖 48h 隔日 PV热型与原虫发育的关系 3、再燃(recrudescence):疟疾患者治疗未彻底或未经治疗,极少量疟原虫潜于血中,停止发作 ;经过数周,在无再染的情 况下,潜伏的红内期疟原虫大量增殖又出现症状发作。一般在初发后3月内出现; 可能与残存的红细胞内期疟原虫在一定条件下大量 增殖有关。 复发(relapse):指疟疾患者经治疗,红内期疟原虫全被消灭,症状停止发作;在无再感染的情况下,由于肝内休眠体复苏入血增值,出现症状发作。一般在初发后数周到一年内出现; 可能与迟发性子孢子有关。 (Pf与pm只有再燃;pv与po再燃、复发均有) 4、贫血: 机制: 1)与RBC大量直接破坏有关。 2)脾亢,巨噬细胞增多,吞噬增强 3)骨髓中RBC生成障碍 4)自身免疫破坏RBC * * 疟疾(malaria )的病原体。 先症后虫 1880年法国人Alphonse Laveran在疟疾病人红细胞中发现疟原虫。 1897年英国人Ronald Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系. 意大利医生引发人类疟疾 1948 -1960年 Shortt及Garnham证实了人类疟原虫的肝细胞外期。 1977-1980年 Lysenko 和Krotoski等 提出“休眠子”假说。 3千多年前,象形“疟”的文字。 在隋代《诸病源候论》,及以后国内外某些医学家均认为疟疾是 “瘴气”所引起的。 mal坏的糟的aria空气 是世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一,对人类危害极大。 malaria主要分布在热带、亚热带各国,20亿人口在疫区。非洲,东南亚,南美等地区。每年死于malaria的儿童约100万。我国在华南、华中的某些地区,特别是云南和海南省,因此,malaria仍是我国重点防治的寄生虫病之一。 罕见 热带 48h 卵形疟 卵形疟原虫(Plasmodium ovale P.o) 少见 热带 72h 三日疟 三日疟原虫(Plasmodium malariae P.m) 海南、 云、贵 热带 亚热带 36—48h 恶性疟 恶性疟原虫(Plasmodium falciparum P.f) 普遍感染流行最广 温带 48h 间日疟 间日疟原虫(Plasmodium vivax P.v )
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