《登革热临床表现和诊断》.pptVIP

登革热的临床诊断与治疗 概 述 登革热(dengue fever)和登革出血热(dengue hemorrhagic fever,DHF)是由登革病毒所引起，由伊蚊传播的急性传染病。前者其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，部分病人有出血倾向,病死率低；后者以发热、皮疹、出血、休克等为主要特征，病死率高。 发病机制 　　　登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，形成第二次病毒血症，引起临床症状。 发病机制 体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致其减少，出血倾向。 发病机制 三种假说：二次感染、病毒变异、促进性抗体。 病毒及抗体抑制骨髓白细胞、血小板系统。 全身微小血管损伤导致出血倾向及其蛋白渗出。 病理改变 1、登革热：肝、肾、心和脑均有退行性变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉，皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中广泛血管外溢血。 2.登革出血热：主要病变为全身血管损害引起的血管扩张、充血，导致出血和血浆外渗。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织出血。内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润。肝脾及淋巴结中的淋巴细胞及浆细胞增生，肝实质脂肪变并有灶性坏死。肺充血及出血，间质细胞增多。肾上腺毛细血管扩张、充血及灶性出血、球状带脂肪消失，有灶性坏死。骨髓示巨核细胞成熟障碍。 临床分型 典型登革热 轻型登革热 重型登革热 登革出血热与登革休克综合征 典型登革热 ：发热、全身毒血症状、皮疹、出血 急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3－7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。 典型登革热 于病程3－6天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，1－3天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。 同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续3-4天。 束臂试验呈阳性。 于病程5－8天约25－50%病例有出血倾向。 轻型登革热 表现类似流感，发热不超过39℃，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，浅表淋巴结常肿大，病程短(1－4天)。流行期间此型病例较多，容易误诊。 重型登革热 起病时如典型登革热表现，但在病程3－5天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。 死亡原因主要是呼吸中枢衰竭。 登革出血热（DHF） DHF是DF的一种严重类型，开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。 登革休克综合征 （DSS） DSS通常是DHF发展的结果，具有典型登革热的表现，在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。 目前国内登革出血热诊断标准 （1）有典型登革热临床表现； （2）多器官较大量出血； （3）肝肿大。 具备以上2~3项，同时血小板在 100×109/L以下，血细胞比容增加20% 以上者。 同时伴有休克者，为登革休克综合征。 WHO登革出血热临床诊断标准 DHFⅠ级：有发热、皮疹、束臂试验阳性、血 小板减少、血液浓缩(HCT变化＞0.2； 出现胸腹水或低蛋白血症等) DHFⅡ级：除有Ⅰ级的表现外，还有出血； DHFⅢ级：除有Ⅱ级的表现外，还有轻、中 度休克（血压下降、脉压＜ 20mmHg、 脉搏速弱、皮肤湿冷、 烦躁不安） DHFⅣ级: 除有Ⅲ级的表现外，休克程度深 重，测不出血压