《饮酒和心血管健康》.pptVIP

饮酒和心血管健康 刘品明, M.D., Ph.D., 中山大学附属第二医院心内科 饮酒与全因死亡的相对风险 适量饮酒与总死亡率的关系 饮酒与血压 适量饮酒并不增加健康人群患高血压的风险 （NHANES 1990-2000） 过量饮酒时，随饮酒量增加血压升高 每日酒精量超过30g可使高血压的患病率升高，每日饮酒6～8单位大约使收缩压升高9.1mmHg，舒张压升高5.6mmHg 饮酒与高血压人群心肌梗死风险 饮酒与血脂谱 HDL-C水平与饮酒量呈剂量依赖性。每日饮酒1单位或2～3单位，HDL-C分别升高5%和10%。 过量饮酒却使TG升高，并呈剂量依赖性。 饮酒与LDL水平呈“U”型曲线关系。 适量饮酒饮酒对总胆固醇无显著影响 饮酒与血糖 适量饮酒减少健康人群糖尿病的发生率 适量饮酒使糖尿病患者的冠心病风险下降 过量饮酒或暴饮使糖尿病的发生率升高，且与糖尿病并发症相关 饮酒与冠心病 少至适量饮酒可以降低冠心病发病率30%～35%，降低冠心病死亡率30%，降低全因死亡率18% INTER-HEART研究揭示，不论地域、种族或性别，规律的适量饮酒均可降低心肌梗死的风险。 饮酒与射血分数 饮酒与脑卒中 适量饮酒与脑卒中发生呈显著负相关，主要减少缺血性卒中的发生 适量饮酒并不增加高血压患者缺血性卒中发生率 即使是适量饮酒也可能使出血性卒中发病率升高 饮酒与脑卒中 饮酒与缺血性卒中 适量饮酒的效应机制 提高血浆HDL-C水平 抗凝及抗血小板聚集 增强胰岛素敏感性 抗炎 抗氧化 提高血浆HDL-C水平 加快胆固醇逆向转运速度 抑制LDL-C的氧化，促进病变部位脂质和胆固醇溢出，减少黏附分子表达 减少基质金属蛋白酶和组织因子的释放，抑制巨噬细胞的凋亡，抑制炎症细胞迁徙进入血管内皮； 改善脂代谢过程系列中的各种酶和蛋白的活性 适量饮酒提高胆固醇逆向转运速率 抗凝及抗血小板聚集 增强胰岛素敏感性 饮酒可以抑制脂肪组织释放脂肪酸，减少骨骼肌Krebs循环中 底物的竞争从而改善葡萄糖代谢 使非糖尿病患者空腹及餐后胰岛素水平降低 降低糖尿病患者餐后血糖的升高幅度。 增强胰岛素敏感性 抗炎效应 CRP与饮酒量呈“U”形曲线关系，每日饮酒2～4单位时CRP最低 饮酒减少肿瘤坏死因子a及白介素1的产生，增加抗炎因子白介素10的产生 葡萄酒中的镓酸通过抑制P选择素介导的炎症过程 抗氧化作用 葡萄酒中含有的多酚类、黄酮类等生理活性化合物有明显的抗氧化作用 饮酒模式 暴饮使心血管事件及酒精相关问题明显增加，失去规律适量饮酒的心脏保护作用，甚至使心血管死亡增加 饮酒模式 进餐时饮酒模式，对心脏保护作用增强 进餐时饮酒降低高脂饮食引发的餐后内皮功能紊乱有关 进食饱和脂肪可以减缓酒精的吸收，减少血浆酒精浓度的波动。 酒的种类 不同类型，诸如啤酒、红葡萄酒、白酒和烈性酒对心血管保护效应可能存在差异。 许多文献认定葡萄酒对于降低冠心病死亡率具有优势 少数报道饮用啤酒和白酒与心肌梗死负相关性更强 所有类型的酒精饮料均能降低心血管风险 饮用葡萄酒者受教育程度较高、吸烟较少、运动较多、饮食更均衡合理 遗传因素影响酒精体内代谢 饮酒与种族 黄种人较白种人更多拥有快代谢型的ADH和慢代谢型的ALDH 黄种人饮酒后乙醇快速代谢为乙醛，伴随着更多自由基、活性氧簇的产生和脂质过氧化 乙醛缓慢代谢生成乙酸排出体外，致使体内乙醛堆积，东亚人群饮酒后更容易出现面红、胸痛不适、严重低血压等毒副作用。 混杂因素 不饮酒人群冠心病危险因素较多 因病戒酒或不宜饮酒的人群归入到不饮酒人群 饮酒量、方式、种类的不断变化 调查方式及各种问卷设计的异质性；等等 酒精相关问题 扩张型心肌病、心律失常、心力衰竭、猝死、高血压、高甘油三酯血症 引发酒精性肝病、肝硬化、胃肠道肿瘤及乳腺癌等 使精神障碍相关问题、交通事故等社会问题增多 建议 不提倡不饮酒人群开始饮酒，以通过饮酒而预防心血管病 不鼓励适量饮酒人群戒酒 对于过量饮酒及暴饮的人群，力劝其限酒或戒酒 衡量冠心病危险因素、社会经济状况、个体差异和出现酒精相关问题的概率，科学指导 Model 1: adjusted for demographic (clinic, sex, ethnicity, age) and lifestyle (smoking, diet, physical activity) variables Model 2: also adjusted for BMI and waist circumference * * Bell et al. Diabetes Care 2000. 23: 1630-3