AMI治疗知识讲稿.ppt

AMI的急救和现代治疗;AMI的病理生理;AMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常? 因此，持续胸痛30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。;AMI的特殊表现;AMI的鉴别诊断;AMI的治疗--急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注时期的5％。;AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量;AMI的治疗流程;镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量?15mg。 作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20?g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI时易发生 ?-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，P.o 或IV 作用：心肌耗氧? ，缩小MI面积、阻滞CA的不良作用， 抗心律失常，抑制重构。 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。 ;AMI理想再灌注治疗和预后;冠脉再通治疗 －－恢复心肌再灌注的前提 ;溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80％。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35％； 再闭塞率高，约30％； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。;适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 ’,含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。;禁忌症--怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（?160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。 ;溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物） ;溶栓治疗方案;r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179） 溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 ’； r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min ?48小时（维持aPTT60Sec 左右）； 改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 ’ -1Hr多能再通，再通率达80-85％； 用量小、效果好，必要时还可用100mg； 对再闭者可再溶。;r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183） r.S.K150万IU＋5％GS100ml ivgtt(60 ’）； ASA 0.3 Qd； 溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用； 再通率80％； 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。;冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上； 出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP?和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）； ;并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，