my常规心电图简介1技术知识.ppt

（５）某些右室流出道肥厚，右心室收缩期负荷过重，可引起严重右心室肥大，而表现为： ① V1~V6导联R／S＜1（极度顺钟向转位） ②Ｉ导联低电压（＜0.5mV） ③电轴右偏 ④常伴P波电压增高 右心室肥厚 right ventricular hypertrophy 双侧心室肥厚 biventricular hypertrophy 　　左右心室均发生肥厚时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为一侧心室肥厚的图形而掩盖另一侧心室肥厚的存在。 　　如果左、右心室的除极过程存在时相的差别。则仍有可能将左室肥厚与右室肥厚，按时序先后分别显示出来。 V1 V2 V3 V4 V5 V6 （四）电解质与心电图 电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致，并存在个体差异。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。 1、高钾血症对心肌兴奋性的影响： 血清钾浓度升高，细胞内外钾浓度比值降低（但钾电导增高），静息电位负值减小，接近阈电位，兴奋性升高。但血钾明显升高时，钠通道失活影响钠离子内流，心肌兴奋性逐渐降低直至丧失。 2、高钾血症对心肌传导性的影响： 血钾逐渐上升时，由于静息膜电位与阈电位之间的距离缩短，传导加快。但是，血清钾继续升高对钠通道有抑制作用，使0期除极上升速度及幅度均降低，传导性降低，传导速度减慢直至消失。 3、高钾血症对心肌自律性的影响： 高钾血症时，自律细胞膜的钾电导增高使4期细胞内钾的外流比正常加快而内向电流相对减慢致自动除极化速度减慢，自律性降低。 4、高钾血症对心肌收缩性的影响： 细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 高钾血症 高钾血症 血钾5.5mmol/L： T波高尖，基底部变窄；QT缩短。 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽；PR、QT延长；R波降低，S波加深?； ST段压低。 血钾7mmol/L： P波增宽，振幅减低，甚至消失；QRS波进一步增宽；PR、QT进一步延长；可出现窦室传导(心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室)。 高血钾最后阶段： 宽大QRS波与T波融合呈正弦波；心脏停搏。 高钾血症 高钾血症 可导致各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 异位心律失常： 心室自主心律、 室速、室扑、室颤 、心脏停搏 高钾血症 1、低钾血症对心肌兴奋性的影响： 在心肌细胞，低钾会有双向作用，一方面低钾造成的浓度差增大工作细胞静息电位，另一方面，低钾降低了自律细胞钾通道的通透性（钾电导降低），使静息电位去极化（即减小静息电位），后者占主导，故自律细胞静息电位的综合效应是减小，使心肌兴奋性增高。 2、低钾血症对心肌传导性的影响： 低钾时自律细胞静息电位减小，0期除极幅度速度下降，传导性下降。 3、低钾血症对心肌自律性的影响： 低钾血症时，自律细胞膜的钾电导降低使4期细胞内钾的外流比正常减慢而内向电流相对加快致自动除极化速度增快，自律性增高。 4、低钾血症对心肌收缩性的影响：： 急性低血钾时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。但在严重的慢性缺钾时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，心肌收缩性减弱。 低钾血症 低钾血症 低血钾典型改变为ST段压低，T波低平或倒置以及U波增高（U波＞0.３毫伏或U / T＞1或T-U融合、双峰）。 Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为QT-U间期延长。 明显的低血钾可使QRS时限延长，P波振幅增高。 低钾血症 心电图波段与心电活动 心电图波段 相应心电活动 P波 心房除极 Ta波 心房复极（负向波，常隐匿于P-R段及QRS波内） P-R段（实为P-Q 段） 心房除极结束至心室除极开始 （房室结、希氏束、束支的电活动） P-R间期 心房除极开始至心室除极开始 QRS波 心室除极 J点 心室除极结束与复极开始的交界点 ST段 心室的缓慢复极 T波 心室的快速复极 Q-T间期 心室除极开始至心室复极结束全过程 U波 心室复极后电位，未明确（可能是舒张期心室壁 扩张伸展诱发的延后除极,又称机械-电偶联 反馈作用；或是心室某些部位延迟复极等）