【过敏反应】---必威体育精装版课件.ppt

预先存在的介质及其作用 组胺：毛细血管扩张、通透性增强；平滑肌痉挛；腺体分泌增加；作用于神经末稍引起痒感。 激肽酶原：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩；毛细血管扩张、通透性增强；刺激痛觉神经产生疼痛。 嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集，对反应起负调节作用。 新合成的介质 白三烯（SRS-A):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。 前列腺素E(PGE2):花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）。 血小板活化因子（PAF):也是花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强。 过敏性鼻炎 荨麻疹和湿疹 Ⅱ型超敏反应细胞损伤机制 新 生 儿 溶 血 症 发生机制要点 1.中等大小可溶性免疫复合物的形成(?) 2.中等大小可溶性免疫复合物的沉积(?) 原因：⑴血管活性胺类物质的作用 ⑵局部解剖和血液动力学因素的作用 3.免疫复合物沉积后引起的组织损伤 ⑴补体的作用 ⑵中性粒细胞的作用 ⑶血小板的作用 不同大小免疫复合物的特性 免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 局部免疫复合物病 血 清 病 系统性红斑狼疮 麻风患者肉芽肿 接触性皮炎 免疫复合物病 （Immune complex disease） 中等大小可溶性免疫复合物沉积于全身或局部毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的主要特征的炎症反应和组织损伤。 主 要 特 点 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM） 形成免疫复合物（循环IC） 循环IC在一定条件下 沉积于全身或局部血管壁间隙 沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病 III 型超敏反应发生的机制（一） IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 外源性——病原微生物、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 III 型超敏反应发生的机制（二） 趋化因子 细胞因子 PAF 血小板凝集、破坏 血栓形成 血管炎症 毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织 激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血 产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞 2.中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 3.血小板的作用 血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变 III 型超敏反应发生的机制 血管炎 临床常见的III 型超敏反应性疾病 1、Arthurs反应 2、类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、链球菌感染后肾小球肾炎 3、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体（IgM） 一、局部免疫复合物病 二、全身性免疫复合物病 迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH） 由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。 主 要 特 点 T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48-72小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应 抗原、免疫细胞 抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞） 免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc 活化的单个核吞噬细胞 APC IV 型超敏反应发生的机制（一） 局部的APC摄取处理抗原 APC将抗原多肽以MHC-II-多肽复合物表达在其表面，提呈给特异性的Th1识别并被活化。 *