3酸碱平衡和酸碱平衡紊乱2.pptx

原发性减少代酸原发性增多代碱[NaHCO3]pH=pKa + lg[H2CO3]原发性减少呼碱呼酸原发性增多第三节 单纯型酸碱平衡紊乱原发性NaHCO3 ↓[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1pH＜7.35Metabolic Acidosis (代酸) 致病因素定义: 原因和机制肾脏排酸保碱功能障碍 （肾功能衰竭、碳酸酐酶抑制剂）2. HCO3- 直接丢失过多 （严重腹泻、肠道引流等）3. 代谢功能障碍 （乳酸酸中毒、酮症酸中毒）4. 酸性物质摄入过多（如阿司匹林）5. 高钾血症AG增大、[Cl -] 正常、[HCO3-] ↓特点Na+Cl-Na+Cl-Cl-Cl-HCO3-HCO3-UA正常UAAGAGAG增大型 UCAGAGUCAG增大型代酸：多见于代谢功能障碍所致的酸中毒AGAG[Cl -] ↑ 、[HCO3-] ↓特点Na+Cl-Na+Cl-Cl -Cl -HCO3-HCO3-正常UAAG正常型UAAGUCAGUCAG正常型代酸： HCO3- 直接丢失；肾功能衰竭；代偿调节原发性改变血钾↑继发性改变Respiratory Acidosis （呼酸） 体内CO2↑ 致病因素原发性[ H2CO3]↑[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1pH＜7.35定义: CO2排出障碍 各种疾病所致肺通气功能障碍 CO2吸入过多 通风不良的环境、呼吸机使用不当病因和机制H2CO3 CO2CO2CAH2CO3++H2OH2OH+HCO3-HCO3-HHb+H bCl -Cl -O2O2H bO2“宁酸勿碱”呼 酸酸中毒对机体的影响：1. 心血管系统 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低呼酸比代酸更显著CO2 透过血脑屏障，中枢酸中毒更明显；CO2 扩张脑血管，易致颅内压升高。2. 中枢神经系统表现：中枢系统功能抑制3、Hyperkalemia *酸中毒 高钾血症1. 通过细胞内外离子交换,使细胞外H+进入细胞内,而细胞内K+进入细胞外,血钾升高； 2. 肾小管上皮细胞内H+增多，K+减少，故H+ －Na+交换↑，K+ － Na+交换↓, 排H+增多，排K+减少，使血钾升高。Metabolic Alkalosis （代碱） 酸丢失↑或碱性物质摄入↑原发性[ NaHCO3]↑[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＞ 20/1pH ＞7.45定义:病因和机制氯化物抵抗性代碱－无低氯血症低血症钾原发性/继发性醛固酮增多症碱性物质摄入过多：输碱过多氯化物反应性代碱－因低氯血症丢失过多胃酸速尿等使用不当经肾失氯 低氯如何碱中毒肠壁上皮细胞无法分解H2CO3，生成H+返回血液；使胃壁细胞生成的并返回入血中的HCO3-无法中和代碱胃酸丢失低钾性碱中毒经胃液失钾等渗性脱水大量胃液丢失继发性醛固酮↑低钾性碱中毒速尿髓袢升支粗段NaCl重吸收↓远端尿液流速加快有效循环血量↓致密斑Na＋↑H＋分泌↑代碱RAA系统激活HCO3－重吸收↑醛固酮分泌↑低钾血症保Na＋排K＋↑代偿调节原发性改变（因缺氧而代偿有限）PaCO2↑，血钾↓继发性改变Respiratory Alkalosis （呼碱） CO2排出↑ 通气过度原发性[ H2CO3] ↓[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＞ 20/1pH ＞7.45定义:病因和机制通气过度：初入高原、高热人工呼吸机使用不当代偿调节原发性改变继发性改变H2CO3 CO2CO2CAH2CO3++H2OH2OH+ + HCO3-HCO3-HHbH bCl -Cl -H bO2呼 碱碱中毒对机体的影响1. 中枢神经系统 缺氧和抑制性神经递质生成?呼碱比代碱更显著 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 2. 神经肌肉兴奋性增强机制：pH?，血中游离[Ca2+]↓伴低钾时症状被掩盖3. 低钾血症4．氧离曲线左移，血红蛋白不易释放氧，组织缺氧更严重。 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。二、混合性酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性 1、PaCO2与HCO3－变化方向相反者为 酸碱一致性混合性酸碱平衡紊乱 2、PaCO2与HCO3－变化方向一致者为 酸碱混合性酸碱平衡紊乱HCO3 -PaCO2均朝酸性变化pH（A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis） 1. 呼酸并代酸原因：(1) 呼吸心跳骤停(2) 慢阻肺并发休克代谢性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2均朝碱性变化pH（A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis）2. 呼碱并代碱原因：(1