内分泌相关复习课件.ppt

内分泌复习课件;主要章节内容;Addision病（阿狄森氏病 ）： 是一种由于自身免疫或病菌感染等原因使双侧肾上腺破坏而引起的肾上腺皮质激素分泌不足所致的疾病。 临床表现为：全身乏力，虚弱消瘦，肤外露部位、关节皱褶处明显色素沉着，女性阴毛腋毛减少，男性性功能减退。 诊断明确的患者需要用肾上腺皮质激素（可的松类）终生替代治疗，遇到感染等情况还需要加量。;Graves病： 又称为弥漫性毒性甲状腺肿，是血中甲状腺激素（T4）过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征。临床常表现有甲状腺肿大，甲状腺功能亢进和眼球突出，所以又称甲亢、突眼性甲状腺肿。; 3.1 内分泌及激素概念 ;内分泌腺：指以内分泌腺为主或全部由内分泌腺所组成的器官。 ;内分泌组织：指器官内有内、外分泌腺及其他组织。;内分泌细胞：指分散在各系统或器官中能分泌激素的细胞。;3.2 激素的分类及化学本质 3.2.1 含氮激素 （1）肽类和蛋白质激素 下丘脑调节肽、垂体激素、胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。 （2）胺类激素 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、褪黑激素。;3.2.2 类固醇（甾体）激素 类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。 2.3 脂肪酸类激素 前列腺类激素;二、激素作用的一般特性;3. 激素的高效能生物放大作用 血液中激素正常生理浓度nmol/L甚至pmol/L级； 例：1mg甲状腺激素可使机体增加产热4200kJ（相当于大约分解230g carbohydrate or protein）;4. 激素间的相互作用 协同作用：不同激素对同一个生理活动有协同增强的效应，例 GH、cortisol、epinephrine、glucagon都有升血糖的作用。 拮抗作用：与协同作用相反，例insulin-glucagon；parathyroid hormone-calcitonin（阴阳平衡） 允许作用：某些激素在其存在的条件下，可使另一种激素的作用增强（实际是支持作用）。例 cortisol可使epinephrine的心血管活动调节效果加强。 竞争作用：化学结构接近的激素有竞争结合受体作用。例 孕酮与醛固酮。;三、激素分泌有节律性（或脉冲性）;四、激素作用的机制 （一）含氮激素的经典作用机制 ——第二信使学说 要点： 激素-受体复合物的形成（H-R复合物）； H-R复合物通过G蛋白（GP），激活膜上的腺苷酸环化酶系统（AC）；;3. 在mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使； 4. cAMP将蛋白激酶（PKA）激活； 5. 被激活的PKA催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，从而引起靶细胞各种生理生化反应。;含氮激素作用机制示意图;已发现多种第二信使 除cAMP外，还有cGMP、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、Ca2+ 、 NO等。;（二）类固醇激素作用机制 ——基因表达学说 要点（二步作用原理）： 第一步 激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物；受体蛋白发生构型变化，从而使激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。 第二步 与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，随后促进基因表达，从而引起相应的生物效应。;类固醇激素作用机制示意图;1. 神经内分泌学的诞生;1.2 下丘脑调节垂体的神经－体液学说;腺垂体 （垂体前叶）;2. 神经内分泌学的发展;2.3 神经－内分泌－免疫网络的提出;2. 下丘脑的信息联系 2.1 下丘脑内部的神经纤维联系 下丘脑内部各神经核团之间存在丰富的神经纤维及突触联系。;2.3 下丘脑的信息传出通路 发出神经纤维，与中枢各部位发生突触联系 通过垂体门静脉运输至垂体发挥调节作用;促甲状腺激素释放激素 （thyrotropin-releasing hormone，TRH）;1.2 TRH的分布 免疫组化研究显示，TRH广泛分布于中枢神经及周围神经系统中。;1.5.1 TRH对垂体功能的调节 （1）促进TSH（Thyroid Stimulating Hormone）分泌（主效应） （2）促进PRL（Prolactin）分泌的调节（副效应）;2. 促性腺激素释放激素 （Gonadotropin releasing hormone, GnRH）;2.1 GnRH的生物合成;2.4 GnRH的生理作用;3. 生长抑素（Somatostatin, SS）;3.1 SS的生物合成