第十章讲_子痫前期.ppt

3.降压药：肼苯达嗪，拜新同,硝酸甘油,压宁定,酚妥拉明等。 4.扩容:白蛋白，血浆，右旋糖苷 等。 5.利尿：速尿，甘露醇。 6.适时终止妊娠： 终止妊娠的指征： 1.子痫前期治疗24—48小时无明显好转。 2.子痫前期胎龄已过34周，经治疗好转。 3.子痫前期不足34周，胎盘功能减退，胎儿成熟。 4.子痫前期不足34周，胎盘功能减退，胎儿不成熟,促胎肺成熟后。 5.子痫控制后 2小时。 妊娠期高血压疾病 第十章 妊娠特有疾病 * 妊娠期高血压疾病： 定义：发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿，严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭等一组症状称为妊娠期高血压疾病。 （hypertensive disorders in pregnancy） * 病因 1、高危因素： a.低龄初产妇或高龄孕妇。 b.气温变化过大。 c.有慢性高血压、肾炎、糖尿病病史。 d.营养不良。 e.体形矮胖。 f.子宫张力过高：羊水过多、巨大儿等。 g.高血压家族史。 * 2、病因学说 （1）遗传易感性学说 目前已在染色体上找到与血管活性物质失衡、血管内皮损伤、凝血功能异常、免疫异常等方面相关基因位点。 * 2、病因学说 （2）免疫适应不良学说 子痫前期被认为可能是母体的免疫系统对滋养层父系来源的抗原异常反应的结果。 * 2、病因学说 a、妊娠期高血压疾病与夫妻间组织相容性抗原（HLA）的相关性。 b、母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊娠期高血压疾病。 c、妊娠期高血压疾病时T抑制细胞减少和T辅助细胞增加TH/TS比值上升，可能与胎儿-母体间免疫平衡失调有关。 d、妊娠期高血压疾病患者血清IgG及补体C3、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。 * 2、病因学说 （3）胎盘缺血学说 滋养细胞侵入和螺旋动脉重铸不足，胎盘灌注不足，处于相对缺氧状态，合体细胞缺血缺氧导致血管内皮细胞损伤从而出现相应的病理改变。 * 2、病因学说 （4）氧化应激学说 氧化-抗氧化作用保持动态平衡状态,子痫前期患者中，氧化作用明显占优势，抗氧化作用弱，从而导致血管内皮损伤。 . 升高的物质 导致结果 降低的物质 导致结果 TXA2（血栓素A） 血小板凝聚血管收缩 PGI2 血小板凝聚，血管收缩。 HLA抗原 组织不相容性增高 IgG，补体 封闭胎盘抗原作用减弱 FDP 肾脏病变 凝血因子 出血倾向 内皮素ET 血管收缩 血管内皮细胞舒张因子EDRFs 血管舒张性降低 钙离子 细胞内钙释放,血管收缩。 病理生理变化 基本病变： 全身小动脉痉挛 主要脏器病理组织学变化 脏器 病理组织学变化 脑 缺血，水肿，出血，血栓形成，脑软化 心 缺血，水肿，出血，坏死，血管内栓塞 肾 内皮肿胀，脂质，纤维样物沉积，梗死 肝 缺血，坏死，门静脉周围出血 胎盘 动脉硬化，栓塞，脱膜坏死出血，胎盘早剥 分类 分类 临床表现 妊娠期高血压 BP≧140/90mmHg，尿蛋白（-）产后12周恢复 子痫前期轻度 妊娠20周后BP≧140/90mmHg，尿蛋白（+）或≧0.3g/24小时 子痫前期重度 BP≧160/110mmHg，尿蛋白≧（++）或≧2g/24小时,BUN↑，PT↓,ALT↑,AST↑ 子痫 抽搐 慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇孕20周后尿蛋白≧0.3g/24小时,或孕20周后尿蛋白↑,血压升高,PT↓. 慢性高血压合并妊娠 孕期血压无明显升高，孕20周后诊断高血压，产后12周未恢复。 临床表现 水肿表示法: + 踝部及小腿,休息后不退 ++ 延及大腿 +++ 延及外阴及腹部 ++++ 全身水肿伴腹水 隐性水肿:体重每周超过0.5kg。 重度子痫前期的临床表现: 头痛,头晕,脑血管意外 视物不清,眼底渗出、出血，皮质性盲。 恶心,呕吐，上腹部不适，肝被膜下出血，肝破裂。肝功异常。 少尿，肾功异常。 肺水肿，心衰。 凝血功能异常，微血管病性溶血。 胎儿生长受限，胎儿窘迫，胎盘早剥。 子痫的临床表现： 眼球固定，瞳孔放大，牙关紧闭，面肌颤动、全身强直，抽动。持续1分钟。临产前称产前子痫，分娩中称产时子痫，产后24小时内称产后子痫。 诊断 1、病史 2、主要临床表现： a、高血压 b、蛋白尿 c、水肿