电解质紊乱培训课件_精品.ppt

三、高镁血症（hypermagnesemia） 血清[Mg2+]＞1.25mmol/L (一)原因和机制 1.肾排镁↓:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水 3）醛固酮↓　　　 4）甲状腺功能↓ 2.镁分布异常 3.镁制剂过量使用 (二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递 2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活动 3.对心血管系统的影响 1)对心肌生理特性影响 (1)兴奋性↓;(2)传导性:快反应细胞传导性↑,慢反应细胞传导性↓ (3)自律性:慢反应细胞自律性↓ (4)收缩性↓ 2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动　 * （1）Mg2+ 拮抗Ca2+ （2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE (三）防治原则 1.防治原发病 2.使用钙剂拮抗镁的作用 3.降低血镁 第四节 钙、磷代谢障碍 一、钙、磷正常代谢 （一）钙、磷平衡 骨钙 食物 （25-40%） （20%） 钙 血钙 尿钙 消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT （75-80%） 粪钙 PTH PTH * 骨磷 食物 (70%) (60-80%) 磷 血磷 尿磷 消化液 (+) (+) (-) （20-40%） VitD PTH VitD 粪磷 CT （二）钙、磷代谢的调节 骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙↑ 肾:促肾小管对钙、磷重吸收　 * 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 3.CT　 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 二、钙、磷代谢障碍 （一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙＜2.18 mmol/L 1. 原因和机制 1) VitD缺乏：（1）来源↓（2）吸收↓（3）羟化↓ 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化↓ 　　　　　　　　　 （3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收↓ 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 （1）共同的病因引起低钙低镁 （2）PTH 分泌↓ （3）靶组织对PTH 反应↓ * 2.对机体的影响 [Na+][K+] 1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性∝