非职业性一氧化碳中毒应急技术_精品.ppt

非职业性一氧化碳中毒应急技术 樊秀能　医师 一氧化碳（CO）是一种窒息性气体，对人体主要造成急性健康损害。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量的一氧化碳引起的以中枢神经系统为主的全身性疾病。 * 1、 概述 一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。人急性吸入中毒剂量为600mg/立方米/10分钟，或240mg/立方米/3小时；吸入最低致死剂量为5726mg/立方米/5分钟。 * 2、病因 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。工业上：高炉煤气和发生炉含CO 30~35%，水煤气含CO 30~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量的CO产生。 * 在日常生活中，每日吸烟1包，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升高至5%~6%。在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6%~30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。 * 3、机理 CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白的氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织，而造成细胞缺氧。 * 此外，高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同时CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响呼吸氧化过程，阻碍对氧的利用。 * CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 * 4、临床表现 ①急性中毒 正常人血液中COHb含量可达5%~10%，急性中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动情况有关。分三级： * ⑴轻度中毒：血液中COHb浓度可高于10%~20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢乏力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄幻觉、抽搐等。冠心病患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 * ⑵中度中毒：血液COHb浓度可高于30%~40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷、对疼痛刺激可有反应、瞳孔对光反射和角膜反射迟钝、腱反射减弱、呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。 * ⑶重度中毒：血液COHb浓度可高于50%以上。深昏迷、各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识、不语、不动、不主动进食或大小便、呼之不应、推之不动、肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、休克和严重的心肌损害、心律失常、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 * ②CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症） 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： ⑴精神意识障碍：主痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态； ⑵锥体外系神经障碍：由于基底神经节出现震颤麻痹综合症（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）； * ⑶锥体系神经损害：如偏瘫、病理性反射阳性或小便失禁等； ⑷大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立； ⑸周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、球后视神经炎、颅神经麻痹。 * 5、CO中毒个体防护及现场急救 　医疗、疾病预防控制中心及救援人员在开展工作时要确保个人安全。如果怀疑现场一氧化碳浓度较高（可能高于1500mg/立方米），须使用携气式空气呼吸器，并佩带CO报警器。进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等中毒事件现场时，一般不需要穿戴个体防护装备。 现场医疗救援首先采取的措施是迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。中毒病人经现场急救处理后，尽