12-急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症.ppt

《麻醉学》 第十三章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合症 男性，65岁，入院第三天，因肠梗阻保守治疗效不佳，拟急诊在全麻下行剖腹探查术，入室查，呼吸困难，呼吸频率45次/分，心率158次/分，血压92/54毫米汞柱，多巴胺静点维持，氧气袋鼻导管吸氧，口唇指甲青紫，体温38.5°C，血气分析氧分压46毫米汞柱，二氧化碳分压58毫米汞柱。术中给于呼气末正压通气，纯氧吸入，氧合状况有所改善。 第一节 概述 一、急性呼吸衰竭的定义及治疗原则 （一）急性呼吸衰竭的定义 原来呼吸功能正常，由各种突发原因引起严重肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合征被称为急性呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭常在数分钟至数小时内发生，机体难以及时代偿，所以必须及时诊断，尽早抢救，避免发生多器官功能损害。 急性呼吸衰竭的诊断 在海平面静息状态下 吸入一个大气压空气 排除心内解剖分流等条件下 PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2 ＞50mmHg时， 即可诊断为呼吸衰竭。 （二）急性呼吸衰竭的致病因素 急性呼吸道梗阻（喉痉挛、喉水肿） 肺组织病变（肺水肿、肺炎） 呼吸中枢和呼吸肌的疾患（脑外伤、肌无力） 胸廓胸膜病变（多发肋骨骨折、气胸、液胸） 肺血管疾病（肺动脉栓塞） （三）急性呼吸衰竭的治疗原则 病因治疗 保持呼吸道通畅（气管插管、气管切开） 氧气疗法（鼻导管、面罩） 增加通气量（呼吸兴奋剂、正压机械通气） 支持治疗及维持水、电及酸碱平衡 二、急性肺损伤与急性呼吸窘迫  综合症的关系 ALI和ARDS并非一种特异性的疾病， 而是一个动态变化的复杂的临床综合征， 它们是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中肺部病变的不同阶段， 重度ALI即为ARDS， 所有的ARDS患者都有ALI， ARDS的本质即为ALI。约50%的ALI患者会在短期内发展为ARDS。 三、ARF与ALI、ARDS的关系 ARF患者并非都有肺部病变，诊断强调动脉血气分析结果 ALI/ARDS的诊断条件更为严格，肺部改变是其诊断的必备条件，患者往往低氧血症更严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 并非所有的ARF患者均有ALI，而ALI/ARDS是严重的呼吸衰竭。 第二节 病因 肺直接损伤 肺外间接损伤 胃内容物误吸 脓毒症 肺部感染 胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等） 严重休克 吸入毒性气体 急性胰腺炎 放射线 大量输血 淹溺 体外循环等 脂肪栓塞 长时间吸入纯氧 第三节 病理生理及发病机制 一、病理改变 其特征是弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。 在向ARDS进展时可经过三个病理过程，即渗出期、增生期及纤维化期。 （一）渗出期 早期：富含蛋白质的渗出液淹没肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉淀。 Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部分坏死脱落，裸露出基膜。 肺毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。 数天后，由于血浆蛋白质的沉积， 肺泡内形成透明膜， 肺间质可见大量炎性细胞浸润， 血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。 （二）增生期 多发生于原发性损伤后7-10天， 表现为间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。 Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚。 （三）纤维化期 始于发病后10天， 特点为肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化， 因此，肺泡隔和气腔壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的毁损。 血管系统也发生显著变性、内膜肥厚及壁内纤维化。 二、病理生理改变 各种病因 肺泡毛细血管膜损害 通透性增加 水、蛋白质聚集于肺间质和肺泡内 肺顺应性降低 功能余气量减少 通气/血流比例失调 肺内分流量增加 严重低氧血症 （一）非心源性高通透性肺水肿 正常情况下，淋巴系统有清除肺间质和肺泡中过多液体和蛋白质的能力，当量较大超过引流负荷时，其聚积肺内导致肺水肿。 初期为间质性肺水肿 后期为肺泡性