医学微生物_第章.ppt

第24章病毒的感染与免疫 第一节病毒的致病作用 第一节 病毒的致病作用 一 病毒感染的传播方式 病毒感染传播方式 水平传播(horizontal transmission)：病毒在人群中不同个体之间的传播，也包括动物-动物-人。 垂直传播(vertical transmission)：病毒从宿主的亲代到宿主的子代传播方式。主要通过胎盘、产道和哺乳传播。所引起的感染称垂直感染(vertical infection)。 风疹病毒（先天性风疹综合征）、CMV、HBV、HIV 人类病毒的感染途径 二 病毒感染的致病机制 病毒感染对宿主细胞的致病作用 一 对宿主细胞的致病作用 1 杀细胞作用 杀细胞性效应(cytocidal effect)：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡。主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。多引起急性感染。 1 杀细胞作用 机制： 病毒感染阻断细胞核酸和蛋白质的合成 损坏细胞器 1 杀细胞作用 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE): 在体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经过一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变作用。 2 稳定状态感染 某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞立即裂解、死亡，病毒以出芽方式裂解，不阻碍细胞的代谢，因而不会使细胞立即溶解死亡，这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定性感染。 （1） 细胞融合 （1 ）细胞融合 （1） 细胞融合 （1）细胞融合 Fusion of Measles Virus Infected Cells. （2） 细胞表面出现病毒基因编码的抗原 病毒在细胞内组装成熟后，以出芽方式释放时，细胞表面带有病毒包膜的一些成分，如流感病毒的血凝素。 病毒核酸整合在细胞染色体上，细胞表面也表达病毒基因编码的特异性新抗原。 2 稳定状态感染 稳定状态的感染，由于引起宿主细胞融合及细胞表面产生新抗原，因此，最终的命运也是走向死亡。 3 包涵体形成 包涵体(inclusion body)：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。 可存在于胞核和/或胞质内；可为嗜酸/嗜碱性。 本质：病毒颗粒聚集体；病毒增殖痕迹；病毒感染引起的细胞反应物。 意义：可作为诊断依据。如内基小体(Negri body)可用来诊断狂犬病。 内基小体照片（光镜） Negri bodies 4 细胞凋亡 细胞凋亡(apoptosis)：是一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。 5 病毒基因组的整合与细胞的增生与转化 逆转录病毒在细胞内复制合成的双链DNA全部整合于细胞染色体DNA中（全基因整合）。 DNA病毒复制中，偶然将部分DNA片段随机整合于细胞染色体DNA中（失常式整合）。 二 病毒感染的免疫病理作用 1 体液免疫病理作用 正常的免疫防御： 体液免疫病理作用 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应：慢性病毒性肝炎患者常出现关节症状；婴儿呼吸道合胞病毒感染引起细支气管炎和肺炎。 体液免疫病理作用 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应：慢性病毒性肝炎患者常出现关节症状；婴儿呼吸道合胞病毒感染引起细支气管炎和肺炎。 2 细胞免疫病理作用 特异性细胞免疫是宿主机体清除细胞内病毒的重要机制。 病理性细胞免疫：Ⅳ型超敏反应。 可能与针对自身抗原的细胞免疫有关 3 致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ，TNF-α，IL-1等细胞因子的大量产生将导致代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克、DIC等病理过程。 4 免疫抑制作用 诱导高亲和力T细胞删除，诱导免疫耐受 破坏APC 抑制效应细胞的功能 病毒感染所致的免疫抑制，可激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤细胞的生长，使疾病复杂化，亦可能成为病毒持续性感染的原因之一。 三 病毒的免疫逃逸 病毒可通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。 三 病毒感染的类型 二、病毒感染类型 二、病毒感染类型 急性病毒感染：潜伏期短、发病急、病程数日至数周，病后常获得特异性免疫。 持续性病毒感染：病毒可在机体存在数月至数年，甚至数十年。形成因素： 机体免疫功能低下； 病毒存在于受保护的部位； 某些病毒抗原性太弱； 病毒基因与宿主染色体整合。 1 潜伏性感染(latent infection) 定义：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不能复制，但在一定条件下，病毒被激活又开始复制，使疾病复发。 1 潜伏性感染(latent infection) 疱疹病毒属的全部病毒：HSV、VZV、CMV、EBV、HHV-6 诱发因素：多种原因导致