生理学（高天明）1-2 肌细胞的收缩功能-1.pptVIP

一、骨骼肌细胞的结构 (一)肌原纤维: 1、镜下：肌小节：1/2明带＋暗带＋1/2明带，2条Z线间 细肌丝: 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白 粗肌丝: 肌球（myosin） 或肌凝蛋白 横桥：膨大头部 杆 2、分子结构： (二)肌管系统： 横管系统：T管 （肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导） 纵管系统：L管 （肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+) 三联管：1T管+2L管 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩耦联 3.肌丝滑行 4.肌丝复位 二、骨骼肌收缩机制 （一）N—M接头处的兴奋传递 1、N-M接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜 终板膜 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 (二)兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。  ②三联管处的信息传递：（L Ca++ channel）变构或钙内流 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道(Ryanodine receptor RYR)开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 (三)肌丝滑行 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+较高时的粗细肌丝移动的分步示意图 （四）肌丝复位 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆 [Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 三、骨骼肌收缩的影响因素 （一）前负荷 影响收缩成份结构关系的因素 肌肉收缩能力 （二）后负荷 各种影响信号传递的因素 （一）等长收缩与等张收缩  等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。  等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。  注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 四、骨骼肌收缩的形式 （二）单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩 ② 完全强直收缩  机制:强直收缩是各