职业卫生与职业医学（共计4部分，共计938页）_部分2.pptx

有机溶剂中毒概　　述理化特性与毒作用特点挥发性、可溶性和易燃性化学结构吸收与分布生物转化与排除有机溶剂对健康影响皮肤-----职业性皮炎中枢神经系统----- 抑制作用周围神经和脑神经呼吸系统呼吸系统-----呼吸道刺激作用心脏-----心肌对内源性肾上腺素敏感性增强肝脏-----肝细胞损害肾脏血液-----再障、白血病致癌-----肯定的人类致癌物质生殖系统苯（benzene)理化特性c6h6，分子量78常温下为带特殊芳香味的无色液体极易挥发爆炸极限为1.4%～8%易着火微溶于水易溶于有机溶剂接触机会 苯在工农业生产中被广泛使用作为有机化学合成中常用的原料作为溶剂、萃取剂和稀释剂苯的制造用作燃料毒理吸入途径呼吸道-----主要途径皮肤-----吸收量很少消化道-----吸收完全，但意义不大分布-----含类脂质较多的组织和器官一次大量吸入-----大脑、肾上腺、血液中等量或少量长期吸入-----骨髓、脂肪和脑组织富脂组织10%50%肺苯苯基硫醚氨酸40%肝脏环氧化苯尿苯基硫醚氨酸苯甲醇酚葡萄糖醛酸根对苯二酚co2邻苯二酚硫酸根1，2，4苯三酚苯代谢示意图代谢去向 50% 原形-----呼吸道； 10% 原型-----体内各组织； 40％ 代谢-----肝脏 代谢酶-----肝微粒体上的细胞色素P450（CYP）至少有6种同工酶，共中2E1和2B2与苯代谢有关。 代谢方式：氧化反应 代谢产物：酚及其化合物 代谢过程：不完全是解毒过程 接触指标 尿酚 硫氰酸盐 毒作用机制急性毒作用 毒作用：神经系统 麻醉作用 机制：苯(亲脂性)→神经细胞表面(氧化-还原) → 神经递质释放↓→ 神经系统活性↓→ 抑制状态慢性毒作用-----未完全阐明 毒作用：骨髓毒性和致白血病作用机理损害幼稚细胞:细胞因子→造血干细胞生长和分化； 抑制细胞增埴：氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合； 损伤DNA：与DNA共价结合；引发氧化性损伤； 变态反应：与蛋白质结合形成自身抗原； 癌基因的激活 临床表现急性中毒-----中枢神经系统的麻醉作用慢性中毒神经系统-----类神经症、植物神经系统功能紊乱、个别有肢端麻木和痛觉减退表现造血系统-----主要损害其它-----皮肤、生殖系统、免疫系统等白细胞 中性粒细胞减少；淋巴细胞相对值可增至40% 毒性颗粒、空泡、破碎细胞血小板 轻度中毒：5％无自觉症状，血象异常 重度中毒：牙龈、鼻腔、粘膜与皮下常见出血，视网膜出血。血小板形态异常 红细胞 减少、Hb、网织红细胞减少 全血细胞减少：再障骨髓象 生成降低-----前期细胞明显↓；轻者粒细胞系，较重者巨核细胞，重者三个系列↓，呈再生障碍性贫血表现 确定的人类致癌物，引发白血病！ 诊断急性苯中毒短期内吸入大量高浓度苯蒸气临床表现有意识障碍排除其他疾病引起的神经功能改变按照意识障碍程度，分为轻度和重度慢性苯中毒职业史-----较长时间密切接触苯临床表现有造血抑制、增生异常作业环境调查及现场空气中苯浓度测定排除其他原因引起的血象改变按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级观察对象急性轻度中毒急性重度中毒慢性轻度中毒慢性重度中毒（出现下列之一者） 1、全血细胞减少症 2、再生障碍性贫血 3、骨髓增生异常综合征 4、白血病处理原则急性中毒脱离接触-----迅速将患者移至空气新鲜处，清洗，急救。卧床休息内科急救-----可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素病情恢复后即可工作。慢性中毒-----无特效解毒药，对症处理。一经确诊，立即调离远工作岗位。观察对象-----根据职业禁忌症，调离苯作业岗位预防生产工艺改革和通风排毒国家卫生标准 TWA：6mg/m3以无毒或低毒的物质取代苯卫生保健措施职业禁忌症-----血象指标低、各种血液病、严重的全身性皮肤病、月经过多或功能性子宫出血甲苯、二甲苯理化特性均为无色透明、带有芳香气味、易挥发的液体均不溶于水，可溶于有机溶剂接触机会毒理吸收分布-----甲苯和二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏尿中马尿酸是主要的代谢产物 尿中甲基马尿酸是主要的代谢产物临床表现急性中毒：短时间吸入高浓度甲苯和二甲苯可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤粘膜刺激症状。轻者表现头痛、头晕、步态蹒跚、兴奋，轻度呼吸道和眼结膜的刺激症状。严重者出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，呼吸道和眼结膜出现明显刺激症状。慢性中毒：长期接触中低浓度甲苯和二甲苯可出现不同程度的头痛、头晕、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等症状。末梢血象可出现轻度、暂时性改变，脱离接触后可恢复正常。皮肤接触可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。诊断接触史-----短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯临床表现----神经系统损害现场