脑梗死影像诊断与研究进展-研究生选修课.ppt

脑梗死影像诊断与研究进展 武汉大学中南医院 徐丽莹 一、相关神经解剖学知识 脑叶的区分：以脑沟为界 基地节区神经核团 脑动脉及其供血区域 定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死 病因：脑动脉粥样硬化、高脂血症、原发性高血压、糖尿病、低氧和高凝状态、脑脉管炎等 梗塞多见于50-60岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间 主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调 分类 脑动脉闭塞性脑梗塞 脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞 大脑中动脉闭塞最常见 腔隙性脑梗死 脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死 好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑 出血性脑梗死 脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出 常见于大面积脑梗死 脑梗死的病理过程 4-6h：脑组织缺血，出现血管源性水肿 1-2d：神经细胞坏死 1-2w：脑水肿减轻，坏死脑组织液化，同时有胶质增生和肉芽组织形成 8-10w：形成软化灶 CT表现 早期征象 大脑中动脉密度增高（30-40Hu) 岛带征 豆状核模糊 皮髓质分界不清 晚期表现 梗死灶呈低密度，边缘清楚，梗死部位和形态与闭塞动脉有关 伴发表现 脑梗死的早期无或仅有轻微占位表现 2-15天，可出现不同程度的脑水肿和占位表现 2-3周，模糊效应 4周，软化灶或囊腔 1-2月，脑萎缩 增强扫描 一般不需要增强 强化指征：占位效应明显、模糊效应 时间：3-7天可出现强化，2-3周强化最明显，可持续1月或更久 方式：斑片状、线状、甚至均匀强化，但最典型的表现为脑回样强化 强化原理：血脑屏障破坏、新生毛细血管增多和血液过度灌注 MRI表现 早期征象 血管流空消失 脑细胞肿胀，脑回增粗 FLAIR上，增粗的脑回呈稍高信号 DWI上，呈高信号 PWI上，呈低灌注 较晚期表现：T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号 脑梗死研究进展 主要集中于对超早期脑梗死的诊断 溶栓治疗时间窗为4－6小时 治疗目的挽救早期脑梗死的“缺血半暗带” 主要方法有： 弥散成像 灌注成像 波谱分析 MRS 定量测量脑组织的代谢的无创检查方法 分单体素和多体素 测量的代谢物 Naa、Cho、Cr、Lac峰 急性期 Naa下降 Lac升高 急性期脑梗死 DWI 弥散 水分子的随意运动称为布朗运动 ADC评价脑水分子运动的一个重要参数 脑缺血后早期 细胞毒水肿，晚期血管源水肿 细胞毒水肿，限制性弥散增加，血管源水肿，自由弥散增加，限制性弥散降低 DWI的信号直接与ADC值相关，两者信号强度相反 缺血早期 ADC值降低，DWI上呈高信号，晚期ADC值增加，DWI上呈低信号 PWI 主要参数指标： RCBF RCBV RMMT TTP DWI/PWI评价缺血半暗带 DWI对急性和亚急性脑缺血的敏感性和特异性分别为88%-100%和86%-100% DWI 与PWI的不匹配被认为是缺血半暗带 左侧MCA急性栓塞 T2WI DWI MRA L MCA occluded 早期脑梗死 One month earlier Absent R ICA and MCA Acute R MCA occlusion 亚急性脑梗死 T1WI T2WI FLAIR DWI 亚急性期脑梗死 陈旧性脑梗死 小脑梗死 MRI不同序列诊断敏感性 DWI：最早约30min可显示缺血区高信号 3h阳性率为75％， 3h阳性率为100％ T2WI最早约8h显示高信号 T1WI 最早约16h出现异常低信号 Signal intensity Time stroke DWI T2WI 3-7 days DWI诊断脑梗死优缺点 敏感性高，特异性不高 假阳性: 出血 MS 脓肿 淋巴瘤或其他肿瘤 2 weeks后脑梗死在DWI为正常 DSC ml/100gr/min Temps 3H 12H 24H 10 22-18 14 可逆性 50-35 60 1H 不可逆性损伤 脑梗塞的灌注成像（CT/MRI） PWI的参数: 脑血容量 CBV 脑血流速 CBF 平均通过时间 MTT 达峰时间TTP 脑梗塞的PWI征象： CBV +/--/N CBF -- MTT +/-- TTP +/-- CT灌注正常参数图 FLAIR Diffusion Perfusion 参数的评价：CBF数的评CBF CBF对脑梗死的范围判断敏感性为93%，特异性为98% CBF对缺血组织预后判断 1.下降至