《八年制病毒性肝炎肝硬化》消化系统课件.pptVIP

* 思考题： 门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。 试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，各导致什么后果？ 三种肝硬化的比较。 下课！ * 发挥及其复杂多样的生物化学功能、代谢功能:糖 蛋白 脂肪 维生素合成储存 激素灭活 胆汁生成和排泄 解毒人体代谢过程所产生些有害废物及外来毒物、毒素、药物代谢和分解产物均肝脏解毒四、免疫功能：肝脏内皮细胞吞噬系统能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生各种抗原五、凝血功能：几乎所有凝血因子都由肝脏制造 * * 乙、丙、丁、庚型 病毒存在于血液及分泌物中，经血道、性接触及其它密切接触传染。呈散发趋向(sporadic) * 肝脏功能：胆汁分泌功能 合成血浆蛋白 合成凝血因子 营养代谢 药物代谢 解毒功能 * * * Kupffer细胞增生： 增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突入肝窦，或脱落于窦内成为游走的吞噬细胞，胞浆内常吞噬色素及细胞碎片 * * * * * * 斑点、斑块 * * 肝纤维化 * * * * * * * * * 常继发脾功能亢进，血细胞破坏增加 * * * * * * 肝硬化 1.诊断？ 2.依据？ 3.死亡原因？ What is cirrhosis of liver? 肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生并形成假小叶为特征的慢性肝病 主要表现为肝功能损害和门静脉高压 世界第五大死亡原因, 70万/年 中国日本欧美均高发, 17.1/10万 Formation of liver cirrhosis 肝细胞变性坏死(necrosis) 纤维组织增生(fibrosis) 肝结节状再生(nodular regeneration) 肝变形、变硬、形成肝硬化 反复交错进行 How to understand cirrhosis of liver? 弥漫性损害(diffuse lesion) 病变本质: 假小叶形成 →肝小叶结构破坏 和血管改建(Hepatic lobule and vascular architecture are entirely destroyed) 大体特点: 肝变形变硬,结节形成 (diffuse nodular transformation) 慢性,进行性,不可复性,肝终未期疾病 (chronic irreversible end-stage liver disease) 形态分类(morphological classification) 大结节型肝硬化(macronodular type) : 1-3cm 小结节型肝硬化(micronodular type): 3-5mm, 1cm 混合型肝硬化(mixed type) 不全分隔型肝硬化(incomplete septa type) 综合分类(General classification) 门脉性肝硬化(portal cirrhosis ) 坏死后性肝硬化(postnecrotic cirrhosis ) 胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis ) 淤血性肝硬化(congestive cirrhosis ) 寄生虫性肝硬化(parasite cirrhosis ) 色素性肝硬化(pigment cirrhosis ) （一）门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis) 最常见,肝硬化 小结节型肝硬化 临床突出特点：门脉高压 病因及发病机制 1.病毒性肝炎：HBV、HCV 2.慢性酒精中毒：乙醛,脂肪变性 3.营养缺乏：胆碱或蛋氨酸 4.有毒物质：砷、四氯化碳、黄磷、黄曲酶毒素、二甲氨基偶氮苯、杀虫剂 门脉性肝硬化 圆形/椭圆结节,直径0.15-0.5cm,1cm,弥漫性分布 最基本病变: 弥慢性假小叶形成 假小叶(Pseudo-liver-lobular): 由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕大小不等圆形、椭圆形的肝细胞团 门脉性肝硬化 1.分隔性假小叶 2.再生性假小叶 肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，双核肝细胞 无中央静脉 再生结节 (Regenerating Nodule) 临床病理联系 1.门脉高压症 2.肝功能障碍 门脉高压症原因 1.窦性阻塞 2.窦后性阻塞 3.窦前性阻塞 1.肝窦闭塞/窦周纤维化→门静脉循环受阻(窦性阻塞 2.假小叶形成及肝实质纤维化→压迫小叶下静脉、小叶中央静脉及肝静脉窦→门静脉回流受阻(窦后性阻塞) 3.肝动脉与门静脉间异常吻合→动脉血流入门静脉→门静脉压力↑(窦前性阻塞) 正常时肝内血液循环? 肝硬变时肝内血管异常吻合 门脉高压症的表现 1、漫性瘀血性脾大 2、腹