《循环系统-休克II（黄巧冰）》循环系统课件.pptVIP

此翻译表格与英文表格的异同？ 休克时器官功能障碍的表现： 7. 凝血系统功能障碍-DIC的后果 出血，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞出现 纤维蛋白降解产物（FDP）增加，3P阳性 裂体细胞 （schistocyte） 血栓弹力图的直观表现 低凝期和纤溶亢进 * 循环系统模块 Shock (Part II) A 60 year old male presents after being struck by a car. He has delayed capillary refill and is hypotensive but has a heart rate of 70. What is the most likely explanation? Case 2: Case 3：最美司机吴斌 患者的右上腹部只有一道浅浅的伤痕，且是闭合性的伤口，并不像人们印象中的那种被利器所刺伤的开放性伤口，除此之外身体其他部位并无任何外伤，仅凭外观看不出任何危险之处。打开腹腔后，腹腔内大量出血，肝脏严重破裂，肝脏甚至被分解成了一个一个的小碎块，甚至找不到一块完整的肝脏。 经过一系列止血抢救，吴斌的性命暂时被救了过来，但手术后，吴斌一直处于昏迷之中。方医生表示，按照抢救方案，止血是第一步，随后进行各个器官的恢复治疗，然而吴斌全身多个脏器出现衰竭，肾功能不全。 第二节 休克的发生发展机制 一、休克的分期和微循环的变化 休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义（后果）和临床表现 二、休克时血液细胞流变学变化 三、弥散性血管内凝血（DIC） 四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用 第二节 休克的发生发展机制 三、弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation，DIC） 在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 休克III期曾经被命名为DIC期，会被理解为所有进入重症期的休克患者都有DIC。赵克森教授的研究证明并非如此，因此，休克III期被改为“难治期，衰竭期”。 统计学数据提示25%左右的创伤休克患者有凝血功能障碍，现今也不强调这就是“DIC”，而是称之为创伤导致的凝血病（Trauma-induced Coagulaopathy）。（事实上没有本质区别。） Coagulaopathy的发生与否在很大程度上决定了患者的预后。 激肽释放酶原 激肽释放酶 高分子量激肽原 1. 经典的内源性及外源性凝血通路 （The cascade model of coagulation） 有关凝血理论 新的理论：“cell-based model of coagulation” 强调组织因子（tissue factor，TF）的作用； 强调富含组织因子的细胞都可参与凝血过程； 强调血小板在凝血过程中的作用， 无分内外。 cell-based model of coagulation DIC可以作为一个独立的病理过程而存在，可以独立于休克而发生。 1. 高凝期 3. 继发性纤溶功能亢进期 2. 消耗性低凝期 病因 发病环节 分期和 机制 临床表现 （一）休克时凝血功能到底发生什么变化： 血液高凝：广泛微血栓形成，发生迅速，持续时间 短暂；难判断（实验室检查） 血液低凝：血栓溶解，出血，花斑形成 纤溶亢进：出血明显。 （二）休克时发生DIC的机制 血管内皮损伤，释放TF，启动凝血途径，抗凝作用减弱， 纤溶抑制 2. 组织损伤，炎性细胞激活，释放TF，启动凝血途径 3. 血细胞大量破坏，释放TF和其它促凝物质 4. 外源性促凝物质入血 5. 血浆蛋白C（protein C）缺乏或活性下降 6. 纤溶活性改变 （三）休克时引起DIC的诱发因素 单核吞噬细胞系统功能降低 毛细血管血流缓慢，体温降低 缺氧及酸中毒使血液呈高凝状态 休克 DIC 四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用—如何学习 炎性介质：以组胺为例： 1. 中英文全称和简写：Histamine 2. 来源（细胞、组织）：肥大细胞，嗜碱性细胞，血小板 3. 化学性质（分型和分子量等）： 4. 生物学效应： H1 受体兴奋：主要作用受体（药物靶点） 细动脉扩张，细静脉通透性增加 微循环淤滞，使休克恶化