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* * * * * 肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM), Y神经肽 NPY是一个36个氨基酸的肽,广泛分布于中枢和外周神经系统。许多证据表明NPY在体重调节中起到重要的作用,NPY最主要的作用是增加食物的摄入,降低饱食动物的产热效应。促摄食的NPY神经元起源于弓状核,投射到室旁核,释放的NPY在室旁核与NPY的Y1和Y5受体结合,引发强的摄食反应,并影响能量支出,这种作用在外周可能是通过调节交感神经和副交感神经完成的。抑制NPY的内分泌会使食物摄入下降,当非遗传性肥胖小鼠禁食时,其下丘脑的NPY和NPYmRNA水平会提高。在ARC内表达NPY基因的神经元与OB-R共存,Leptin通过作用于ARC上的OB-R抑制NPY的合成与分泌,达到抑制进食、减少体脂的目的。事实上表型肥胖而Leptin缺乏的ob/ob小鼠NPY必然维持在一定的水平;相反,NPY合成和释放如下降会使食物摄入量和机体体重下降。这些资料表明:NPY是调节体重的一个关键物质,NPY抑制剂则可能成为有效的控制肥胖的药物。 肥厚型心肌病 hypertrophic cardiomyopathy/HCM * * 心衰的发病机制十分复杂,不清楚的地方也很多。 * * * * * 2,3-DPG:2,3 二磷酸甘油酸 * 低排血综合征:泵血功能障碍 CO↓ 3.5 (正常: 3.5 - 5.5) L/min, CI↓ 2.2 (正常:2.5 - 3.5 ) L/min/m2 2. EF45%, ±dp/dt max下降 3. VEDP↑ VESV ↑ 4. HR ↑ 心功能曲线 EF(%) = SV/LVEDV*100 LVEDP dp/dt max - dp/dt max Swan-Ganz导管测肺毛细血管嵌压 40 mmHg 低排血综合征:血压、血流、组织变化 动脉压: 急性心衰→动脉血压↓(甚至发生心源性休克)??? 慢性心衰→动脉血压可正常(交感兴奋,血容量代偿性↑等)??? 晚期失代偿时,动脉血压才↓静脉压↑:左心衰→肺静脉压↑→肺淤血、肺水肿??? 右心衰→体循环静脉压↑→全身淤血、水肿 脏器血流重分配(redistribution): 心脑供血相对稳定, 肾脏、胃肠组 织、骨骼肌、皮肤灌注↓ → ?消化器及肾脏功能不全、易疲劳、皮肤冷感?? 外周血管和组织的适应性改变:血管壁改建变厚→僵硬度↑ 红细胞中2,3-DPG ↑ →氧解离曲线右移→氧向组织弥散量↑ 组织代谢产物、H+↑ 毛细血管血流速度↓ 氧向组织弥散时间↑ 组织利用氧能力↑ 静脉瘀血综合征的机制 心衰(慢性) 神经-体液因素激活 收缩功能↓ 舒张功能↓ 舒张受限 水钠潴留 循环血量↑ 舒张末压↑ 静脉回流受阻 静脉系统瘀血 体循环瘀血的临床表现 见于右心衰和全心衰,临床表现为: 水肿 最早为下肢水肿,严重时可致全身肿和腹水 肝瘀血肿大,后期可致心源性肝硬化 肝颈回流征阳性、颈静脉怒张 胃肠道瘀血致食欲不振和消化不良 静脉回流受阻是引起水肿的主要原因,低蛋白血症也起一定作用 肺循环瘀血致呼吸困难的机制 见于左心衰,主要临床表现为呼吸困难 呼吸困难机制??? (1)肺顺应性降低,肺泡积液 ??? (2)气道阻力增大 ??? (3)肺毛细血管旁感受器兴奋性增高 ??? (4)化学感受器传入冲动增多 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 指体力活动时出现呼吸困难,休息后好转,是心衰早期症状 回心血量↑→肺瘀血↑ 氧耗↑→缺氧或CO2潴留→刺激呼吸中枢 心率↑→左心充盈↓→肺瘀血↑ 体力活动 呼吸困难 端坐呼吸(orthopnea) 是心衰患者为了减轻呼吸困难而被迫采用的端坐体位 平卧时 下半身血液回流及水肿液吸收↑ 膈肌上移 肺瘀血水肿↑ 限制呼吸 呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal noctural dyspnea) 指病人入睡后突然感到气闷而憋醒,被迫坐起才感好转。多见于左心衰。??? 机制:??????? 1. 平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑??????? 2. 入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑??????? 3. 入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。当肺淤血很严重时才刺激呼吸中枢→突然憋醒 你能从机制2明白治疗心衰的beta受体阻断剂禁用于哮喘的道理吗? 第五节 防治原则 对所有病人 对部分病人 预防控制危险因素 健康的生活方式 治疗原发病/去除病情恶化因素 药物治疗 个性化医疗 团队化治疗(Personal
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