《整合课程心力衰竭的病理生理-蔡军伟》循环系统课件.pptVIP

* * * * * 肾上腺髓质素（Adrenomedullin，AM)， Y神经肽 NPY是一个36个氨基酸的肽，广泛分布于中枢和外周神经系统。许多证据表明NPY在体重调节中起到重要的作用，NPY最主要的作用是增加食物的摄入，降低饱食动物的产热效应。促摄食的NPY神经元起源于弓状核，投射到室旁核，释放的NPY在室旁核与NPY的Y1和Y5受体结合，引发强的摄食反应，并影响能量支出，这种作用在外周可能是通过调节交感神经和副交感神经完成的。抑制NPY的内分泌会使食物摄入下降，当非遗传性肥胖小鼠禁食时，其下丘脑的NPY和NPYmRNA水平会提高。在ARC内表达NPY基因的神经元与OB-R共存，Leptin通过作用于ARC上的OB-R抑制NPY的合成与分泌，达到抑制进食、减少体脂的目的。事实上表型肥胖而Leptin缺乏的ob/ob小鼠NPY必然维持在一定的水平；相反，NPY合成和释放如下降会使食物摄入量和机体体重下降。这些资料表明：NPY是调节体重的一个关键物质，NPY抑制剂则可能成为有效的控制肥胖的药物。 肥厚型心肌病 hypertrophic cardiomyopathy/HCM * * 心衰的发病机制十分复杂，不清楚的地方也很多。 * * * * * 2,3-DPG:2,3 二磷酸甘油酸 * 低排血综合征：泵血功能障碍 CO↓ 3.5 （正常: 3.5 - 5.5） L/min， CI↓ 2.2 （正常：2.5 - 3.5 ） L/min/m2 2. EF45%, ±dp/dt max下降 3. VEDP↑ VESV ↑ 4. HR ↑ 心功能曲线 EF(%) = SV/LVEDV*100 LVEDP dp/dt max - dp/dt max Swan-Ganz导管测肺毛细血管嵌压 40 mmHg 低排血综合征：血压、血流、组织变化 动脉压： 急性心衰→动脉血压↓（甚至发生心源性休克）??? 慢性心衰→动脉血压可正常（交感兴奋，血容量代偿性↑等）??? 晚期失代偿时，动脉血压才↓静脉压↑：左心衰→肺静脉压↑→肺淤血、肺水肿??? 右心衰→体循环静脉压↑→全身淤血、水肿 脏器血流重分配(redistribution)： 心脑供血相对稳定， 肾脏、胃肠组 织、骨骼肌、皮肤灌注↓ → ?消化器及肾脏功能不全、易疲劳、皮肤冷感?? 外周血管和组织的适应性改变：血管壁改建变厚→僵硬度↑ 红细胞中2,3-DPG ↑ →氧解离曲线右移→氧向组织弥散量↑ 组织代谢产物、H+↑ 毛细血管血流速度↓ 氧向组织弥散时间↑ 组织利用氧能力↑ 静脉瘀血综合征的机制 心衰（慢性） 神经-体液因素激活 收缩功能↓ 舒张功能↓ 舒张受限 水钠潴留 循环血量↑ 舒张末压↑ 静脉回流受阻 静脉系统瘀血 体循环瘀血的临床表现 见于右心衰和全心衰，临床表现为： 水肿 最早为下肢水肿，严重时可致全身肿和腹水 肝瘀血肿大，后期可致心源性肝硬化 肝颈回流征阳性、颈静脉怒张 胃肠道瘀血致食欲不振和消化不良 静脉回流受阻是引起水肿的主要原因，低蛋白血症也起一定作用 肺循环瘀血致呼吸困难的机制 见于左心衰，主要临床表现为呼吸困难 呼吸困难机制??? （1）肺顺应性降低，肺泡积液 ??? （2）气道阻力增大 ??? （3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高 ??? （4）化学感受器传入冲动增多 劳力性呼吸困难 （dyspnea on exertion） 指体力活动时出现呼吸困难，休息后好转，是心衰早期症状 回心血量↑→肺瘀血↑ 氧耗↑→缺氧或CO2潴留→刺激呼吸中枢 心率↑→左心充盈↓→肺瘀血↑ 体力活动 呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea） 是心衰患者为了减轻呼吸困难而被迫采用的端坐体位 平卧时 下半身血液回流及水肿液吸收↑ 膈肌上移 肺瘀血水肿↑ 限制呼吸 呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 （paroxysmal noctural dyspnea） 指病人入睡后突然感到气闷而憋醒，被迫坐起才感好转。多见于左心衰。??? 机制：??????? 1. 平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑??????? 2. 入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑??????? 3. 入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。当肺淤血很严重时才刺激呼吸中枢→突然憋醒 你能从机制2明白治疗心衰的beta受体阻断剂禁用于哮喘的道理吗？ 第五节 防治原则 对所有病人 对部分病人 预防控制危险因素 健康的生活方式 治疗原发病/去除病情恶化因素 药物治疗 个性化医疗 团队化治疗（Personal