程波《麻醉学精品教学》9.1急性呼吸衰竭.pptVIP

1. 控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键，控制致病因素是治疗的首要原则 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ARDS的必要措施 感染是导致ARDS的第一高危因素 ① 机械通气治疗的目标 维持合适的气体交换和充分的组织氧合 避免或减少对血流动力学的干扰 减少呼吸机相关肺损伤 （VILI） 避免氧中毒 为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间 2. 机械通气支持治疗 （1）机械通气治疗的目标和策略 ② 通气策略 肺保护性通气策略(LPVS) 低潮气量通气（6～8ml/kg） 低通气压（平台压30cmH2O） 加用适度PEEP的通气方式(5～15 cmH2O) 二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg) 允许性高碳酸血症（PHC），PH7.15 肺复张策略 促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的 顺应性和组织氧合 呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。 高频通气、叹息样通气 增加气道压 尽可能保留自主呼吸 限制吸入氧浓度 白细胞在肺微血管内皮细胞上黏附，并向血管外迁移。通过释放氧自由基等损伤微血管，导致微血管通透性的增加形成肺间质乃至肺泡的水肿、出血等湿变，最终使肺功能受损。 * 急性呼吸衰竭 重庆医科大学附属第一医院 麻醉科 王萍 第十二章 一、概述 急性呼吸衰竭（acute respiratory failure, ARF） 原本呼吸功能正常，突发原因导致严重肺通气 和或换气功能障碍，静息状态下出现低氧血症伴或 不伴）高碳酸血症，进而导致一系列病理生理改变 和临床表现的综合征。 （PaO2 60 mmHg或伴PaCO2 50 mmHg） 特点： 急：数分钟或数小时 重：机体难以代偿；多器官功能损害 （一）概念 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指由各种非心源性原因引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。表现为急性、进行性加重的难治性低氧血症和呼吸窘迫 急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 一、概述 （一）概念 ARDS： 不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合征 ALI/ARDS是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中肺部病变的不同阶段 ARDS与ARF的关系 低氧血症 ARF不一定有肺部病变 ARDS肺部病变为必备条件 肺直接损伤 肺外间接损伤 误吸胃内容物 脓毒症 肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等） 休克、DIC 吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎 淹溺 大量输血 血栓、脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧 一、概述 （二）ARDS的病因 （一）病理变化 三个病理过程：渗出期、增生期及纤维化期 大体：“湿肺” 显微：肺微血管充血、出血、微血栓 肺间质和肺泡内水肿液、炎症细胞浸润 “透明膜”：凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤 维素及残余的肺表面活性物质 二、 病理生理、发病机制 ARDS病理改变的特征 1、病变部位的不均一性 2、病理过程的不均一性 3、病因相关的病理改变多样性 （二）病理生理改变 1. 非心源性高通透性肺水肿:肺间质和肺泡水肿 2. 肺呼吸功能变化 肺内分流增加 气体弥散功能障碍 肺泡通气量减少 肺顺应性降低 肺循环功能改变（肺血管阻力增高） （三）发病机制 SIRS/CARS失衡 二、 病理生理、发病机制 （一）症状和体征 病因或诱因：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等 短期突然