【精品】ppt课件 冠心病抗栓治疗时消化道出血风险评估与预防.ppt

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【精品】ppt课件 冠心病抗栓治疗时消化道出血风险评估与预防

消化道损伤的处理 2.关于替代治疗 对于溃疡出血复发危险较高的患者,不建议用氯吡格雷替代阿司匹林,而应予阿司匹林和PPI联合治疗 目前没有证据显示其他抗血小板药物能够安全、有效替代阿司匹林,尤其是作为心血管病一级预防 3.消化道损伤的治疗 应选择PPI、H2RA和黏膜保护剂,其中PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤的首选药物 4.Hp根除治疗 长期服用抗血小板药物的患者建议检测并根除Hp 目前推荐PPI、克拉霉素、阿莫西林加铋剂的四联疗法,疗程10~14 d * 消化道损伤的内镜治疗 心血管疾病 出血风险 方 法 低 高 至少停用抗血小板药物5天 高 高 内镜检查,避免取活检或内镜治疗 高 低 不停用抗血小板药物 使用抗血小板药物内镜下治疗时,明确适应症,评价患者疾病及内镜操作出血危险 * 病例资料 某男、81岁,因心前区持续性疼痛4小时急诊入院 既往史:高血压病及慢支、肺气肿史20年 诊断:急性下壁、正后壁心肌梗死 2度1型AVB 处理: 阿司匹林肠溶片 300 mg 嚼服 氯吡格雷(泰嘉) 600 mg 口服 肝素 3000 U 静推 埃索美拉唑钠(耐信) 40 mg 静推 * 病例资料 术后处理 阿司匹林肠溶片 100 mg 口服 1/日 氯吡格雷(泰嘉) 75 mg 口服 1/日 磺达肝葵钠(安卓) 2.5 mg 皮下注射 1/日(4天) 培哚普利 2 mg 口服 1/日 瑞舒伐他汀 10 mg 口服 1/日 术后1周发生急性心力衰竭、心源性哮喘 加用静脉应用甲强龙40mg及氨茶碱等后缓解 但次日发生消化道出血(黑便),Hb最低降至4.7g% * 病例资料 消化道出血处理 停用阿司匹林 氯吡格雷减量(50mg/日) 加用埃索美拉唑钠(耐信) 口服 输血 痊愈出院 * 小 结 风险评估:该患者是消化道出血高危患者 高龄AMI,有心律失常并发症 急诊PCI后抗栓治疗(三联) 因发心源性哮喘加用激素治疗 预防 有消化道出血史者不用或慎用阿司匹林 口服质子泵抑制剂(PPI)预防 处理 一旦发生,停用阿司匹林,氯比格雷酌情减量 输血、止血、PPI治疗等 * 谢 谢! * * 002_ACS_2013 002_ACS_2013 002_ACS_2013 * * * * * 1.局部作用:?对消化道黏膜有直接刺激作用,可直接作用于胃黏膜的磷脂层,破坏胃黏膜的疏水保护屏障;?在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多,进而刺激并损伤胃黏膜;也可损伤肠黏膜屏障。 2.全身作用:阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化,抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性,导致前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的主要原因。 阿司匹林所致溃疡的临床特点包括:用药史,老年女性多见,多为无痛性,胃溃疡较二指肠溃疡更多见,易发生出血及穿孔。 该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用。与阿司匹林不同,ADP受体拮抗剂并不直接损伤消化道黏膜。可抑制血小板衍生的生长因子(PDGF)和血小板释放的血管内皮 生长因子(VEGF),从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。 ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤,包括阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化道损伤 * DU是十二指肠溃疡的缩写 GU是胃溃疡的缩写 * 上消化道出血(UGIB) 年龄大于65岁;既往消化道疾病的患者;双联抗血小板治疗的患者;合用抗凝药的患者;合用NSAIDs或糖皮质激素的患者;HP感染、吸烟、饮酒等 * 冠心病抗栓治疗时消化道出血 风险评估与预防 第三军医大学西南医院心内科 宋治远 一、冠心病抗栓治疗的重要地位 * 心血管疾病一级预防建议 人 群 药 物 推荐级别 50岁以上可疑冠心病患者 已确诊的冠心病(包括1年内的ACS、既往有PCI史、造影冠脉狭窄>50%、或诊断有心肌缺血证据等) 冠脉支架植入术后一年内 低剂量阿司匹林(75-100mg/d) 低剂量阿司匹林(75-100mg/d)或氯吡格雷(75mg/d) 低剂量阿司匹林(75-100mg/d)和氯吡格雷(75mg/d) Grade ⅡB Grade ⅠA Grade ⅠB CHEST 2012; 141(2)(Suppl):e637S–e668S * ACS:双联抗血小板治疗(氯吡格雷+阿司匹林) 2012 ACC/AHA UA/NS

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