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【医学PPT课件】百草枯中毒
百草枯中毒 中国医科大学附属盛京医院急诊科 肖 莉 百草枯简介 百草枯,又名克芜踪,是目前最常用的除草剂之一。进入泥土后很快失去毒性,无残留毒性。正常使用对动物及环境不产生危害 百草枯简介 百草枯对人、畜的毒性很强,成人致死量:20%百草枯水溶液约5~15mL。 是人类急性中毒病死率最高的除草剂,易并发多脏器功能损害,目前无特效解毒剂,常规治疗效果极差。 百草枯经口摄入后在胃肠道吸收率为5%~15%,吸收后经血液迅速分布到全身,30min至4 h达血浆浓度高峰。因此尽早彻底洗胃、导泻并早期进行血液灌注,以减少毒物吸收、促进毒物排泄至关重要。 中毒机制 药物吸收入体内 肺 靶器官 肝、肾、肾上腺等器官损害 氧自由基与组织氧和抗氧化剂失去平衡 急性肾功能衰竭 中毒性肝炎 中毒性心肌炎 消化道出血 弥散性血管内溶血 电解质紊乱 肺泡上皮细胞膜脂质氧化,细胞膜结构破坏,细胞肿胀、变性、坏死 肺内出血、肺水肿、 透明膜变性及纤维细胞增生。 急性呼吸窘迫综合征 临床表现(局部刺激反应) 接触性皮炎 红斑、水疱 结膜充血、角膜灼伤 口腔溃疡 咽喉、食管黏膜腐蚀 呼吸道灼伤 刺激性咳嗽 临床表现(消化系统) 口咽灼烧感,口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、胃穿孔等。肝区疼痛、黄疸、肝功能异常。 临床表现(呼吸系统) 肺部病变最为严重。进行性呼吸困难。严重者24小时内出现肺水肿,肺出血,3天内死于ARDS。或1—2周内发生肺间质纤维化,以致呼吸衰竭。 临床表现(循环系统) 中毒性心肌损害 心律失常 血压下降 心电图改变 临床表现 神经系统 精神异常 嗜睡 震颤 脑出血 血液系统 贫血 血小板减少 急性血管内溶血 临床表现(泌尿系统) 尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,及尿常规异常,甚至发生急性肾功能衰竭(多在中毒后的2-3天)。 百草枯中毒诊断 百草枯接触史 以肺损害为主的多器官功能系统损害 胸片、肺功能 生化指标 血气分析 毒物鉴定 百草枯中毒的救治 清洗、催吐、洗胃、灌肠、导泻、吸附剂(15%漂白土或活性炭) 扩容、利尿、适当碱化、血液灌流、血液透析或血浆置换。腹膜透析无效 加速毒物排泄 预防肺纤维化 阻止毒物继续吸收 抗生素防治继发感染补液,维持水、电解质及酸碱平衡治疗肝损害和急性肾衰竭 对症及支持疗法 激素、免疫抑制剂、维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽。避免高浓度吸氧 注意:1 只有在血氧分压低于40mmHg时,才可用低浓度氧吸入。 2 血液灌流越早使用越好,最好在中毒后24h内。 谢 谢 * * 肺部损害重于 。主要由于肺内氧含量高而抗氧化剂浓度低, 它对肺有器官特异性,浓度达到一定程度,即可在肺内导致肺 纤维化。肺纤维化的病理变化以肺泡壁细胞浸润、增厚、间质 纤维化为特点。早期肺泡腔内有浆液蛋白和脱落的上皮细 胞。主要为II型肺泡细胞和少量巨噬细胞、单核细胞。细胞 壁由于血管扩张、渗出、细胞浸润呈弥漫性增厚。晚期肺泡数 量明显减少、变形、闭锁或残留裂隙状不规则形态。细支气管 代偿、扩张成蜂窝肺。受累肺组织由于大量纤维结缔组织增 殖而收缩,毛细血管数量减少甚至闭锁。病情持续发展,肺组 织病理改变亦不停地由早期向晚期发展,即肺泡炎、肺泡结构 紊乱和蜂窝肺 * Content Layouts * 肺部损害重于 。主要由于肺内氧含量高而抗氧化剂浓度低, 它对肺有器官特异性,浓度达到一定程度,即可在肺内导致肺 纤维化。肺纤维化的病理变化以肺泡壁细胞浸润、增厚、间质 纤维化为特点。早期肺泡腔内有浆液蛋白和脱落的上皮细 胞。主要为II型肺泡细胞和少量巨噬细胞、单核细胞。细胞 壁由于血管扩张、渗出、细胞浸润呈弥漫性增厚。晚期肺泡数 量明显减少、变形、闭锁或残留裂隙状不规则形态。细支气管 代偿、扩张成蜂窝肺。受累肺组织由于大量纤维结缔组织增 殖而收缩,毛细血管数量减少甚至闭锁。病情持续发展,肺组 织病理改变亦不停地由早期向晚期发展,即肺泡炎、肺泡结构 紊乱和蜂窝肺 * Content Layouts
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