慢性肾衰-爱肾医疗.DOC

慢性肾衰 【病因和发病机制】 各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退，最终均可引起慢性肾功能衰竭。原发性肾脏病如肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，小管间质性肾病，遗传性肾 炎，多囊肾等；继发于全身疾病的肾脏病变如系统性红斑狼疮性肾病，糖尿病肾病，高 血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及 各种药物和重金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病如尿路结石、前列腺肥大、神经性膀 肥和尿道狭窄等所致。我国以慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化症、 糖尿病肾病、多囊肾、系统性红斑狼疮性肾病较多见。起病隐匿者，可经多年进展直至 晚期尿毒症时才被发现，此时双肾已固缩而难以确定其原发疾病。 ????慢性肾衰进行性恶化的机制尚未完全明了，有下述主要学说： ????一、健在肾单位学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，残余的“健存”肾单 位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个“健存”肾单位 发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强。但如肾实质疾患的破 坏继续进行，“健存”肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的 最低要求时，就出现肾功能衰竭的临床表现。 ????二、矫枉失衡学说当发生肾功能衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机 体要作相应调整投p平衡适应，或称矫枉），但在调整过程中，却不可避免地要付出一定 代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。这学说是上述学说的补充。例如磷的 代谢：当“健存”肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量乃代偿地增加，从整 个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，放血磷正常。但当后来“健存”肾单位减少 至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能乃亢进，以促进肾 排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）却引起了其他症状，如 由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎和转移性钙化症以及神经系统毒性作用等，给人 体造成新的损害。 ????三、肾小球高压和代偿性肥大学说。随着肾单位破坏增加，残余肾单位的代谢废物 的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球的高灌注、高压力和高滤过。肾小球高压使小 动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生，促 使残余肾小球代偿性肥大，继而发生硬化，形成恶性循环，使肾功能进一步恶化。晚近 认为肾小球高压是促使肾功能恶化的关键，而增生肥大是肾硬化的前奏。 ????四、肾小管高代谢学说晚近发现慢性肾功能衰竭时，残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧自由基产生增多，引起肾小管损害、 小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失。近年已明确，慢性肾功能衰竭的进展和小管间 质损害的严重程度密切相关。 ????此外，慢性肾功能衰竭的发生与脂质代谢紊乱，由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各 种多肽生长因子以及各种细胞因子等亦有密切关系。有些学者认为，肾内凝血异常也可 能是促使残余肾单位进行性硬化的原因。 ????慢性肾衰的症状，有些与水、电解质和酸碱平衡失调有关。但有不少症状，可能与 尿毒症毒素有关。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括甲状旁 腺激素（PTH）、磷、尿素、肌醉、肌类、酚类和吲哄类等。此外，肾的分解、代谢和内 分泌功能障碍，也可产生某些慢性肾衰症状。 [临床表现] ??慢性肾功能衰竭的病变颇为复杂，可累及人体各脏器、系统和代谢，并构成尿毒症的临床表现。 ??? ?一、胃肠道表现 ?这是本病最早和最常见的症状。先出现食欲不振，上腹饱胀等胃部不适症状，然后可发展为恶心、呕吐、腹泻，舌和口腔粘膜溃烂，口腔可闻尿臭味，甚至可有消化道出血等。消化道症状的产生与本病时体内储留和产生的毒性物质刺激胃肠粘膜，以及水、电解质，酸碱代谢紊乱等有关。 BR 二、血液系统表现 ????（一）贫血贫血是尿毒症必有的症状。红细胞压积明显下降，为正色素正细胞型贫血。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。其主要原因为肾产生红细胞生成素（EPO）减少。此外还有铁的摄入减少，血透过程失血或频繁的抽血化验，使不少肾衰病人都有缺铁性贫血。本病红细胞生存时间缩短（可能与肾衰时红细胞膜组成发生变化有关）也加重贫血。叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、血中有抑制红细胞生成的物质等，也是引起贫血的原因之一。（二）出血倾向可表现为皮下出血、月经过多或外伤后严重出血。出血倾向可能与下述有关：①出血时间延长。②由于外周血小板破坏增多，血小板数降低；③血小板功能异常，血小板聚集和粘附能力下降。透析常能迅速纠正出血倾向，故可能是能被透析出的某些尿毒症毒素引起。（三）白细胞异常白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，导致急性炎症反