《内科学精品教学课件》骨质疏松.pptVIP

骨质疏松症osteoporosis,OP 温州医学院第三临床学院 温州市人民医院内分泌科 石晓聪 tel E-mail:shixiaocong31@ 内容 概述（了解） 定义（掌握）与分类（熟悉） 病因和发病机理（了解） 临床表现（掌握） 诊断（掌握）及危险因素的评估（了解） 骨质疏松症的鉴别诊断（了解） 预防及治疗（掌握） 概述　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家的一个愈来愈突出的问题,被称为无声无息的流行病。 定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。（ 1994年 WHO） 分 类 原发性 绝经后骨质疏松症（ I 型）：发生在绝经后5~10年内，多数患者的骨转换率增高，亦称高转换型OP。 老年性骨质疏松症（II 型）：70岁以后发生的OP。 特发性骨质疏松症（包括青少年型） 继发性：病因明确 特发性骨质疏松 特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松，患者的症状在青春期后可自行缓解。 继发性骨质疏松的原因 内分泌紊乱:库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退 慢性疾病:胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增生症 继发性骨质疏松的原因 先天性疾病：成骨不全、高半光氨酸血症、Fanconi综合症、马凡氏综合症 营养障碍：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、肝豆状核变性 药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、免疫抑制剂、GnRH激动剂、芳香化酶抑制剂 其他：制动、废用、失重 病因和危险因素 正常成熟骨的代谢主要以骨重建（bone remodeling）形式进行。凡使骨吸收增加 和（或）骨形成减少的因素都会导致骨丢失 和骨质量下降，脆性增加，直致发生骨折。 （一）骨吸收因素 性激素缺乏 雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是绝经后骨质疏松症（PMOP）的主要病因；而雄激素缺乏在老年性OP的发病率中起了重要作用。 活性vitD缺乏和PTH增高 骨转换率加速和骨丢失 细胞因子表达紊乱 骨组织的IL-1、IL-6、TNF增高，护骨素（osteoprotegerin,OPG）减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。 （二）骨形成因素 峰值骨量（PBM）降低 (1)出生后骨骼逐渐发育和成熟，骨量不断增加，约30岁左右达到PBM（ PBM主要由遗传因素决定，但营养、生活方式和疾病等对PBM也有明显影响）。 (2)青春发育期是骨量增加最快的时期，如各种原因导致骨骼发育和成熟障碍致PBM降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄提前。 (3)PBM越高，发生OP的可能性越小发生的时间越晚。PBM年龄以后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。 （二）骨形成因素 骨重建功能减退 成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失，可能是2型原发性OP的重要发病原因。 （三）骨质量下降 骨质量主要与遗传因素有关，包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。 钙的摄入量：钙是骨矿物质中最主要的成分。钙不足必然影响骨矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加时，摄入钙不足将影响PBM。 （四）生活方式和生活环境 足够的体力活动有助于提高PBM。成骨细胞和骨细胞具有接受力学机械刺激的接受体，成年后的体力活动是剌激骨形成的一种基本方式，活动过少易于发生OP。长期卧床常导致OP。 吸烟、酗酒，高蛋白、高盐饮食，大量饮用咖啡，VitD摄入不足和光照减少等均为OP的易发因素。 骨质疏松危险因素 可控因素 低体重 性腺功能低下 吸烟 过量饮酒 饮料、咖啡 长期缺乏运动 低钙摄入 维生素D缺乏 骨质疏松危险因素 不可控因素 女性绝经 亚洲或白人 老龄 家族史 临床表现 骨痛和肌无力 身高变矮、脊柱畸形 骨折 并发症 临床表现-骨痛和肌无力 轻者无不适，较重者腰背痛或全身骨痛。 骨痛通常为弥漫性，无固定部位，无压痛区。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。 四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。 临床表现-身材缩短 常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，身材变矮，严重者伴驼背。 腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，胸廓严重畸形导致心肺功能障碍。 临床