病理课件 风湿病.ppt

第五节 心瓣膜病valvular disease 心瓣膜病 指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变。 表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 正常瓣膜 三尖瓣 tricuspid valve 主动脉瓣 aortic valve 正常瓣膜 二尖瓣 瓣膜关闭不全valvular insufficiency 由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，使心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。 瓣膜狭窄valvular stenosis 相邻瓣膜之间互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。 心瓣膜病可引起血流动力学改变，失代偿时出现心力衰竭。 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。 瓣膜增厚，瓣口面积缩小。 血流动力学和心脏变化 二尖瓣口狭窄 舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内 左心房扩张 听诊杂音 血流动力学和心脏变化 左心房内血液淤积 肺静脉回流受阻 肺淤血、肺水肿 右心室代偿性肥大 一、心肌病 （一）概念：是一类原因不明的心肌疾病，亦称原发性心肌病。 可分为三个临床病理类型 ： 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 第七节 心肌病和心肌炎 （二）病理类型 1 扩张性心肌病（最常见） （1）特征：进行性心脏肥大、心肌收缩力下降和心腔高度扩张。 （2）肉眼观：各心腔均扩张，整个心脏呈球形（离心性肥大），常见附壁血栓 （3）镜下：镜下：心肌细胞不均匀肥大、伸长，细胞核大，浓染，核型不整。肥大与萎缩的心肌细胞交错排列。心肌细胞空泡变性、小灶性肌溶解、 心肌间质纤维化和微小坏死灶、瘢痕灶。 （4）临床：心力衰竭的症状和体征，可发生猝死。 扩张型心肌病，心肌细胞显著肥大 扩张型心肌病，心肌细胞不规则肥大 扩张型心肌病，局限性心内膜下及间质纤维化 2 肥厚性心肌病： （1）特征：心肌左室显著肥厚、室间隔不对称性 增厚、舒张期心室充盈异常，左室流出道受阻。 （2）病因： 与基因异常有关。 （3）肉眼观：心脏增大，室间隔呈不均等的肥厚 厚度大于左室游离壁。 （4）镜下：心肌细胞排列紊乱，且显著肥大。 （5）临床：呼吸困难，器官栓塞。 肥厚性心肌病，心肌细胞明显肥大，排列紊乱 3 限制性心肌病： （心内膜纤维化）： （1）特征：以心室充盈受限为主。 （2）典型病变：心内膜和心内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭 （3）镜下： 心内膜纤维化，玻璃样变和钙化，附壁血栓。 心内膜下心肌萎缩、变性 4 克山病： （1）病因：不清。可能与微量元素和营养物质缺乏 有关。 （2）病变：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。 肉眼观：心脏增大，呈球形，心腔扩张，室壁薄， 心尖为重。 切面：室壁有散在的瘢痕灶。 镜下：心肌不同程度的变性、坏死。慢性病例以 瘢痕灶为主。 二 心肌炎： 心肌炎指各种原因引起的心肌局限性 或弥漫性炎症性病变。各种因素如病毒、 细菌、真菌、寄生虫等均可引起心肌炎， 但以病毒引起的心肌炎最多见。 （一）病毒性心肌炎 1 病因： 主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。 机制 直接破坏心肌细胞 通过T细胞介导的免疫反应 心肌损害。 2 病变： （1）心肌间质水肿。 （2）其内出现大量淋巴细胞和组织细胞浸润。 （3）心肌细胞变性坏死。 （4）晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张。 （二）孤立性心肌炎： 又称特发性心肌炎 病理分型： 1 弥漫性间质性心肌炎： 2 特发性巨细胞性心肌炎： 1 弥漫性间质性心肌炎： 主要表现心肌间质或小血管周围有较多淋、单、巨噬C浸润。早期心肌C很少变性、坏死，病程长者，心肌间质纤维化，心肌C肥大。 2 特发性巨细胞性心肌炎： 可见灶性坏死和肉芽肿形成。 病灶中心：坏死物 周围：炎C浸润，混有多核巨C 弥漫性间质性心肌炎 特发性巨细胞性心肌炎 （三）免疫反应性心肌炎： 发生：变态反应性疾病（主要） 药物引起的过敏性心肌炎 病变：主要表现为间质性心肌炎。 （1）心肌间质或小血管周围可见淋、单、 嗜酸性粒C浸润。 （2）偶见肉芽肿形成。 （3）心肌C不同程度变性、坏死。 教学