病理课件 心血管系统高血压.ppt

第二节 高血压病 hypertension 定义 体循环长期持续的不正常的血压升高称为高血压。 收缩压≥18.4kPa （140mmHg） 和（或） 舒张压≥12.0kPa（90mmHg） Sphygmomanometer blood pressure meter 原发性高血压 继发性高血压 肾源性 急性肾小球肾炎 慢性肾病 肾盂肾炎 肾动脉狭窄 肾血管炎 可分泌肾素的肾肿瘤 内分泌性 Cushing 综合症 外源性激素 嗜铬细胞瘤 肢端肥大症 甲状腺功能低下 甲状腺功能亢进 妊娠高血压 心血管源性 主动脉闭锁 结节性动脉炎 心输出量升高 神经源性 精神性颅内压升高 睡眠呼吸暂停综合征 急性应激 90%-95% 原发性高血压 以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。 正常血压调控 危险因素 遗传因素 多基因遗传病 环境因素 危险因素 发病机制 血管的神经和体液调节 Na+储留 血管平滑肌收缩变化 血管结构异常 病理变化 良性高血压（benign hypertension） 恶性高血压（malignant hypertension） 良性高血压 占原发高血压的绝大多数 缓进性 良性高血压病理变化 功能紊乱期 早期 全身细小动脉痉挛，呈间断性 （无器质性病变） 血压处于波动状态 良性高血压病理变化 动脉病变期 （器质性病变） 细动脉硬化 细动脉反复痉挛 平滑肌变性 血浆蛋白渗入 细动脉管壁增厚 细动脉硬化 细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积。 细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄。  细动脉硬化 常累及腹腔器官、视网膜细动脉，最严重的是肾脏入球动脉。 也可引起大、小动脉硬化、狭窄 良性高血压病理变化 内脏病变期 心脏 肾脏 脑 视网膜 心脏 高血压性心脏病 对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。 高血压性心脏病 代偿期 心脏重量增加（可增重1倍）。 左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗。 高血压性心脏病 失代偿期 心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大。 高血压性心脏病的后果 左心衰竭 易发生心律失常 心肌梗塞、猝死 肾脏 入球动脉玻璃样变，管腔狭窄 肾小球缺血、纤维化 原发性颗粒性固缩肾 肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面可见肾皮质变薄。 脑 高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 脑内细动脉的痉挛、硬化 局部组织缺血、脑水肿 头痛、头晕、眼花 高血压危象（Hypertensive crisis） 明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。  脑 脑软化 由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血。 脑出血 多发生于基底节区域。 血压突然升高（如情绪激动时）易使病变的动脉破裂出血。 视网膜 眼底镜检查可见视网膜中央动脉硬化。 正常眼底 高血压时，可见点状岀血 恶性高血压 急进型高血压 血压显著升高，常超过230/130mmHg 病理变化主要见于肾和脑。 恶性高血压病理变化 增生性小动脉硬化 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，形成层状葱皮样病变。 恶性高血压病理变化 坏死性细动脉炎 纤维素样坏死，累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗，使管壁极度增厚。 掌握缓进型高血压的病理变化及对机体的影响。 熟悉急进型高血压病的发生及病变特点。了解病因和发病机理。