传染病学教学（重庆医科大学）5霍乱.pptVIP

霍 乱 cholera 概述 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，甲类传染病，俗称2号病； 典型病例临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐，可有脱水、肌肉痉挛，严重者可有周围循环衰竭、急性肾衰竭. 病原学 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 霍乱弧菌 霍乱弧菌 霍乱弧菌（革兰染色，1000倍） 形态 革兰染色阴性(G-)，菌体呈弧状或逗点状，尾端有一根鞭毛； O139血清型霍乱弧菌菌体外有荚膜； 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动； 粪便直接涂片染色弧菌呈“鱼群” 状排列； 培养 生长繁殖最快的细菌之一； 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌； 喜碱怕酸，碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4~8.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长； 抗原结构 耐热性的菌体抗原(O) O抗原特异性高：分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原 不耐热的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有 抵抗力 对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； 在自然环境中存活时间较长 在鱼虾或贝壳生物中存活期长 O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。 致病力 侵袭力 鞭毛与黏蛋白溶解酶 鞭毛运动 有利于细菌穿过黏膜表面黏液层 黏蛋白溶解酶 菌毛—使细菌定植于小肠 霍乱肠毒素—最强烈的致泻毒素 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用，引起小肠过度分泌 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，抑制绒毛细胞对钠的正常吸收 霍乱肠毒素 细胞内cAMP浓度持续升高 病理生理 水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭 病理解剖 严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死 流行病学 霍乱的发源地： 古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。 1961－2000年全球报告霍乱病例数 中国流行情况 1820年霍乱传入我国 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。 传染源 病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者 传播途径 胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要途径，常引起爆发流行 日常生活接触和苍蝇传播 易感人群 人群普遍易感。 隐性感染多(75%)，而显性感染较少(25%)。 病后可产生一定免疫力，维持时间短，可再次感染 流行特征 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～10月 地区性：沿江、沿海地区发病较多 流行形式：暴发型与散发型两种形式并存 O139霍乱流行特征 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 病人与带菌者为传染源 临床表现 潜伏期 ：l~3d (数小时~7d) 典型霍乱的临床表现 病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期 泻吐期（数小时或1-2天） 腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭 大便量多次频 呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热 O139血清型霍乱发