牙体解剖学精品课件（中山大学）1-3.绪论-龋病.pptVIP

牙萌出后很快即可能患龋。实际上，子宫内的胎儿经胎盘可自母体获得抗链球菌抗体IgG，因此婴儿自出生后即存在有抗体。但由于抗体半衰期有限，出生后3~6月内抗体即被清除。研究发现若母体淋巴细胞被变异链球菌致敏，则新生儿的淋巴细胞也会是致敏的。出生后，由于婴儿与母体密切接触，婴儿变异链球菌感染的最可能来源是母亲。婴儿由母体唾液接触大量变异链球菌后，可能导致细胞消化吸收并产生抗体。然而婴幼儿的免疫保护期不会很长，一些因素可能导致变异链球菌在牙面聚集，聚集的时间越早，引起龋病发病的危险性越大。 Caufield的窗口期理论 第一恒磨牙萌出后，由于有较深的窝沟，因此患龋病的机率很高。在一些地区第一磨牙患龋率可达50%。10岁时第二磨牙亦开始患龋，年龄在11~15岁时，龋病活性急剧增加，DMF记录随年龄增加而上升，直到24岁时趋于稳定。 进入青年后，随着年龄增长，牙龈逐渐退缩，牙根面外露，菌斑易于聚集，常常造成根面龋，因此老年人龋病发病率又趋回升 * 一般报告认为，女性患龋率略高于男性，但对这一观点也有不同意见。 一般情况下，女性牙萌出时间早于男性，由于牙萌出较早，牙与口腔环境接触时间相对延长，感染龋病机率随之增加。 但是，即使龋病发病存在着性别差异，也不具有任何临床意义。 * 对种族与龋病的关系进行过较多研究，但这些研究存在着一定的困难，如怎样排除环境因素的影响。即使在同一地区以相同方式生活的人群，也存在着混合人种和饮食习惯差异的问题。尽管有这些困难，但目前的一些调查结果仍然发现某些种族对龋病有较强的抵抗力。有证据表明，在同一环境生活的居民中，其患龋率存在着种族差异，例如澳大利亚土著居民患龋率仅为相同年龄组欧洲籍后裔的一半。在乌干达，亚洲籍居民患龋率又高于非洲居民。在英国伯明翰，5岁黑人儿童患龋率显著低于相同年龄组白人儿童。美国国家公共卫生部的资料也证实了在相同年龄组的成人中，白人与黑人的DMF记录有显著性差异。即使在享受同等收入，同等文化、教育的情况下，黑人与白人之间的患龋率差异仍然存在。 目前多数学者认为，龋病的种族差异是存在的，但不能排除环境因素，特别是饮食习惯的影响。同时指出即使这种差异存在，但与社会因素和文化因素相比较，种族差异仅属次要因素。 * 对相同年龄组的同卵和双卵双胞胎的龋病流行情况调查表明，遗传因素对龋病的发生和发展可产生一定程度的影响，而环境因素更为重要。 龋病独特的家庭模式可在三代人中连续存在，但不能肯定是由于遗传因素或母亲对儿童的细菌传播，还是行为模式的影响所致，需在这一范围内作进一步研究。 * 各地区土壤类型，特别是土壤中的氟元素以及其他痕量元素含量与龋病流行密切相关。 但是世界范围内龋病流行率主要是随社会经济发展模式变化，而不是单纯依靠地理环境而改变。 * 龋病发生在牙齿硬组织，从获得性膜、细菌黏附、牙菌斑生物膜形成到引起牙齿的颜色、形态和质地损害，一般需要较长的时间。由于龋病的发病时间长，使得医生有足够的时间，通过口腔检查，对龋病进行早期发现、早期诊断和早期防治。 * * * 早期牙釉质龋可分为几个区，代表牙釉质内不同程度的病理变化过程。偏光显微镜下观察牙釉质早期龋，可以看到透明带、暗带，体部和表面带。从损害进展的前沿开始，分为4个区： ——透明带，是损害进展的前沿； ——暗带，位于透明带与损害体部之间； ——损害体部； ——相对完整的牙釉质表面层。 * 龋病病理过程： 龋病病损区不是独立的，而是龋病发展的连续性改变。整个龋病的发生发展过程可分为以下6期： ① 龋齿脱矿最早的表现是表层下出现透明带，此时临床和X线均不能发现。 ② 透明带扩大，部分区域有再矿化现象，其中心部出现暗带。 ③ 随着脱钙病变的发展，暗带中心出现病损体部，病损体部相对透明，芮氏线、釉柱横纹明显。临床上表现为龋白斑。 ④ 病损体部被食物、烟和细胞产物等外源性色素着色，临床上表现为棕色龋斑。 ⑤ 龋病进展到釉牙本质界时，病损呈侧向扩展，发生潜行性破坏，临床上表现为蓝白色。侧向扩展与釉牙本质界有机成分多、含氟量低有关。 ⑥ 牙齿表面的龋坏，龋洞形成。 * * * * 当牙本质深龋进展较慢时，在脱矿区的下方可形成一硬化层。该层的管腔比正常牙本质管腔狭小，可能是由于被晶体堵塞之故。硬化层的牙本质小管可因管内钙化而完全闭合，使该层的渗透性降低，矿化水平增高且超过正常牙本质。硬化层的下方，成牙本质细胞继续形成一层修复性牙本质，不仅增加了牙本质的厚度，也使成牙本质细胞退到牙髓腔中远离损害区的部位。 * * * 牙骨质的龋损过程与牙本质龋相同。临床上牙骨质龋呈浅碟形，常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。初期牙骨质龋的显微放射照像表明，在牙骨质中也发生表面下脱矿，伴有致密的矿化表面。表明这种再矿化过程类似于硬化牙本质的再矿化过程。