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七年制医学课件 临床诊断 16发热
2. 内源性致热原 ▲ 白细胞致热原 ▲ IL-1 ▲ 肿瘤坏死因子 ▲ 干扰素 发热 fever 重庆医科大学附属第一医院内科 张霞 概述 体温是指机体深部的平均温度,由大脑皮层和丘脑下部体温调节中枢调控,通过神经、体液因素调节产热与散热过程,使之保持动态平衡,一天中的体温差1℃ 。 定义 正常人在体温调节中枢的调控下, 机体的产热和散热过程经常保持动态平衡。 当机体在致热原作用下或体温中枢功能障碍时, 使产热过程增加, 而散热不能相应地随之增加,散热减少, 体温升高超过正常范围, 称为发热。 正常体温与生理变异: ??? 正常体温(腋温)为36-37℃ 口温在36.3-37.2℃ 肛温比口温高0.2-0.5℃, 为36.5-37.7℃ ???? 生理变异: 正常体温存在个体差异, 且受机体内、外因素的影响稍有波动。 ▲ 在24小时内下午体温较早晨稍高 ▲ 剧烈运动、劳动或进餐后体温可略升高, 但 一般波动范围不超过1℃ ▲ 妇女在经前及妊娠期体温稍高于正常 ▲ 老年人因代谢率较低体温相对低于青壮年 发热机制 发热均由致热原作用引起 1. 外源性致热原 ▲??细菌、病毒、真菌及细菌毒素 ▲??炎性渗出物及无菌性坏死组织 ▲??抗原抗体复合物 ▲? 多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞 激和因子等 3. 非致热源性发热 体温调节中枢受损:颅脑疾病 产热过多的疾病:甲亢 散热减少的疾病:皮肤病、心衰 外源性致热原 激和 中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞 释放 内源性致热原 血脑屏障 体温调节中枢 调定点上移 神经、内分泌 产热散热 发热 病因及分类 一、感染性发热∶占发热病因的50-60% (细菌感染占43℅, 病毒感染占6%) 二、非感染性发热:无菌性坏死组织吸收 (吸收热)、抗原抗体反应、内分泌 及代谢疾病、心衰或某些皮肤病、体 温调节中枢功能失常、 自主神经功能 紊乱 临床表现 1.??? 发热的分度∶ 低热∶37.3-38℃ 中等度发热∶38.1-39℃ 高热∶39.1-41℃ 超高热∶41℃以上 2.发热的临床过程及特点: 发热的临床经过分为三个阶段 (1) 体温上升期:乏力、肌肉酸痛、皮肤苍白 、畏寒或寒战等 骤升型∶体温几小时内达39-40℃以上, 常伴有寒战,小儿常有惊厥 缓升型∶体温逐渐上升在数日内达高峰 多不伴寒战 (2)高热期∶是指体温上升达高峰之后保持一 定时间。皮肤发红, 呼吸加快加剧, 出汗 (热病容) (3) 体温下降期:汗多, 皮肤潮湿 骤降∶体温数小时内可迅速降至正常。常伴 有大汗淋漓 渐降∶体温在数天内逐渐降至正常 热型及临床意义 ★稽留热∶体温维持在39-40℃以上达数天或 数周, 24小时体温波动范围不超过1℃。常见 于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 ★驰张热∶体温在39℃以上, 24小时内波动范 围超过2℃, 体温最低时仍高于正常水平。可 见于败血症、风湿热、重症结核、化脓性炎 症等。 ★间歇热∶高热期与无热期交替地出现, 无热 期(间歇期) 可持续一天至数天。见于疟疾、 急 性肾盂肾炎等。 ★不规则热∶发热无一定规律。可见于结核 风湿热、支气管肺炎、感染性心内膜炎等。 注意∶ ▲ 抗生素的广泛应用, 及时控制了感染或因解 热药及皮质激素的应用使某些疾病的特征性热 型变得不典型或不规则。所以原因不明的高热 病人, 在用抗生素以前, 应先抽血培养。而且不 能滥用激素。 ▲ 热型与个体反应的强弱有关:如老年人休 克型肺炎 伴随症状 1. 寒战 5. 肝脾肿大 2. 结膜充血 6. 皮肤粘膜出血 3. 单纯疱疹 7. 关节肿痛 4. 淋巴结肿大 8. 皮疹
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