中枢性眩晕诊治 课件.ppt

四、脱髓鞘病性眩晕 眩晕是多发性硬化比较常见的症状，由脑干内的听神经和前庭神经脱髓鞘性病变引起； 以眩晕为首发症状者占5％-12％，在病史中有眩晕者占30％-50％。 临床症状主要表现为持续性眩晕，被动及主动转头时即引起眩晕加重及恶心、呕吐。耳鸣和耳聋少见，有的患者有眼球震颤，有的出现眼肌阵挛。 多发性硬化多有视力障碍、眼肌麻痹、锥体束征、精神症状等。 五、变性病性眩晕 表现为平衡障碍 严重者可出现步态不稳、起步困难 基底节病变（PSP或MSA）； 额叶-基底节投射纤维损害（正常颅压脑积水或脑白质缺血）； 脑白质变性多为小血管病变，常见于糖尿病和高血压病； 脑白质病(white matter disease，WMD) WMD呈局灶性或弥散性分布，主要发生侧脑室周边区域，皮层下和脑干的白质。 临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，还表现为平衡功能障碍，有较高跌倒风险，引起临床极大关注。 由于累及运动系统，步速明显迟缓，协调能力降低，应变能力减退。由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。这可能与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。特别是当累及前庭功能时，患者跌倒风险较没有前庭功能障碍者增加约8倍。 WMD随年龄增长，发病率增加，多发生在高血压高风险人群及小血管卒中的人群，是卒中复发预测指标之一，随着无跌倒联盟国家行动计划（National Action Plan of The Fall Free Coalition) 大力推行跌倒风险筛查，WMD也成了防跌倒门诊的主要就诊原因之一。 六、药物源性眩晕 是由于药物所致的前庭和耳蜗损害而引起的眩晕。 药物中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2～4周内发生。 药物有耳毒性抗生素、利尿剂、乙醇、丁卡因、抗癌类药和其他铅汞等重金属，其中以氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重，在国内约占前庭性损害的12％。因可干扰和破坏细胞蛋白合成，使前庭末梢和神经核破坏，甚至累及小脑和脑干。 临床表现 常诉耳鸣、头晕、恶心、呕吐，如前庭中枢受累，则可出现视力模糊，有飞蚊症感，重者头部运动时视物不清，头部运动中止后视物即好转。病人走路常出现头位强直并向前方直线行走，称为视觉识别障碍性眩晕（Dandys syndrome）。 如患者对药物不敏感，可在大量用药后始出现症状，但症状并非眩晕，而是醉酒样不稳感。如为慢性中毒，因个体代偿机能良好，虽两侧前庭功能完全丧失，而患者仍不自觉，经做前庭功能测验，方知有严重功能破坏。 两侧损害程度多不对称，有时一侧严重而另侧可以正常，变温试验可出现优势偏向。耳蜗前庭与听力损害亦无直接联系，有时前庭严重损害而听力可以正常。一般多有程度不等的感觉神经性耳聋。 七、偏头痛性眩晕 偏头痛性眩晕（Migrainous vertigo，MV）是偏头痛引起的眩晕疾病； 包括：(1) 前庭型偏头痛(2) 基底动脉型偏头痛 (3) 儿童良性阵发性眩晕等； 发病机制：皮层扩散抑制； 脑区域性灌注改变； 神经递质的释放；阵发性离子通道功能障碍； 前庭型偏头痛 1、 一般在30岁前发病, 40~50岁达到高峰 ； 2、 诊断标准 ：基于国际头痛协会头痛分类委员会的偏头痛的分类提出了ＭＶ的诊断标准包括肯定诊断和可能诊断标准：偏头痛肯定诊断 （1）发作性眩晕， 不仅仅是头昏， 位置性眩晕；头动耐受不良—由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉；运动幻觉或运动敏感； （2）前庭症状中度或重度； （3）过去2年内，2次以上发作性前庭症状至少1次以上出现偏头痛； 偏头痛性头痛， 畏光， 怕声； （二）基底动脉型偏头痛 眩晕先兆出现在头痛前5-60分钟； 伴有可完全恢复的至少2个后循环缺血症状； 发病机制 ：双侧前庭神经元活性不对称 （三）儿童良性阵发性眩晕 1-4岁发病；通常不与头痛相伴；发作间歇期正常；脑电图、头颅影像学正常 偏头痛性眩晕的治疗 治疗目的：终止头痛发作、缓解伴发症状和预防复发 1. 预防性用药 首选：β肾上腺能受体阻滞剂、抑制肾上腺素及5-羟色胺再摄取的药物、抗惊厥药、钙通道阻断剂 2. 发作期的治疗 轻度：地西泮、阿司匹林、对乙酰氨基酚及其他非固醇类抗炎药 中度：非固醇类抗炎药的复方制剂或强效抗偏头痛药物，镇吐药 严重：麦角碱类药物、曲普坦类药物、其他药物 抗眩晕：倍他司汀 吴江, 等. 神经病学(第二版). 人民卫生出版社. 2010. 八、颈性眩晕（Cervical Vertigo） 系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调， 引起颈动脉颅外段即椎-基底动脉缺血以眩晕为主