人禽流感诊疗与预防-张跃新 课件.ppt

2009-2 人禽流感 三、流行病学 流感流行有其特殊的方式，通常为骤发，在2~3周内达到发病高峰，持续6~10周 甲型流感危害较大，常造成爆发流行或大流行。因该病毒常发生变异，出现新的病毒株，人群对其普遍缺乏免疫力，从而在短期内迅速扩展至世界各地。 乙型和丙型流感相对较少，只引起人类感染。 2009-2 人禽流感 1、传染源 患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡；但不排除其它禽类或猪成为传染源的可能。 禽流感患者及隐性病毒感染者为主要传染源。 动物（禽和猪）是重要的贮存宿主和中间宿主。 目前发现禽流感H5N1可由病禽感染人类。 病人自潜伏期末开始从呼吸道大量排毒，可长至病后7天，病初2～3天传染性最强。 2009-2 人禽流感 2、传播途径 空气飞沫传播是主要途径。病毒存在于呼吸道分泌物中，经说话、咳嗽、打喷嚏，以飞沫或气溶胶形式散播于空气中，易感者吸入后即被感染。其传播速度与广度与人口密集程度相关。 一旦出现流感流行，医疗机构易成为流感播散的源头之一。 禽流感病毒可污染饮食、餐具、茶具、手、毛巾等再接触易感者的粘膜（口、鼻、眼）而感染。 目前，WHO的报告认为尚无可靠证据表明禽流感可以人-人传播。 2009-2 人禽流感 3、易感人群 人类对流感病毒普遍易感，与性别、职业无关。但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。 与不明原因病死家禽或感染、 疑似感染禽流感家禽密切接 触人员为高危人群，是禽流 感疫情重点监控对象。 2009-2 人禽流感 禽流感职业暴露人员 在医院进行禽流感防治工作的各级医务人员; 疫点、疫区进行禽流感防治工作的各级医务人员; 疾病预防控制机构及其他有关人员 2009-2 人禽流感 发病机制和病理 流感病毒可感染呼吸 道的所有细胞，并能复制， 产生大量病毒排出播散。 呼吸道的病毒量与疾病严 重程度有关。 流感病毒致病的主要机制是病毒复制引起细胞的损伤及死亡。 呼吸道细胞受染引起细胞皱缩、核浓缩、纤毛脱失、柱状上皮脱落，病毒包涵体形成，以及细胞溶解或凋亡。 流感病毒抗原 2009-2 人禽流感 发病机制和病理 流感病毒感染后，病变 可累及到气管、支气管 和下呼吸道。 单纯型病变主要在喉、气管和支气管广泛的炎症、粘膜损伤和水肿，常伴有淋巴细胞浸润。病毒可导致纤毛细胞脱落，持续2～3天以上，通常从第5日开始再生，约2周恢复正常。 2009-2 人禽流感 发病机制和病理 流感病毒通过上呼吸道感染播散或经吸入而达到肺泡，可引起病毒性肺炎。 气管和支气管中含有血性液体，粘膜充血，表现为气管炎、支气管和小支气管炎，正常纤毛上皮细胞脱落，粘膜下充血或灶性出血、水肿和细胞浸润。 在致死性流感病例中，肺泡毛细血管充血明显，伴广泛肺泡内出血，肺泡透明膜形成，少量中性粒细胞浸润。 2009-2 人禽流感 发病机制和病理 流感病毒可感染外周血白细胞， 导致趋化和吞噬作用缺陷 以及单核细胞增殖和刺激作用降低。 可能是流感继发细菌感染的原因之一。 2009-2 人禽流感 临床表现 潜伏期1～3天，通常在7天以内。 起病急骤，以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。 流感可分为三种临床类型： 2009-2 人禽流感 临床表现（一） 1．单纯型 最常见。 发热T≥38℃；典型发热期3天。伴畏寒或寒战、头痛、肌痛、关节痛、全身不适等中毒症状。 部分患者出现畏光、流泪、流涕、鼻塞、咽痛及声嘶等呼吸道症状。 全身中毒症状重而咳嗽症状不显著。 退热后全身症状渐好转，呼吸道症状逐渐明显。 查体呈急性病容，面部潮红，眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部听诊呼吸音粗糙。 2009-2 人禽流感 临床表现（二） 2．肺炎型 可直接或由单纯型转为肺炎型。 易发生于原有心肺疾患者、孕妇、免疫功能低下人群。 典型表现为高热持续不退，迅速出现呼吸困难、紫绀、剧咳、有少量泡沫样痰或泡沫粘液痰、或痰中带血等症状。 查体发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征。 X线检查肺部双侧散在絮状阴影，由肺门向四周扩散。重症患者可有单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等。 临床表现同ARDS，血气分析呈低氧血症，常因呼衰、心衰或周围循环衰竭死亡。在痰液中易分离到流感病毒；痰与血培养均无致病菌生长（继发细菌感染除外），抗菌治疗无效，病死率高，＞50%。 2009-2 人禽流感 2009-2 人禽流感 临床表现（三） 3．中毒型和胃肠型 中毒型极少见。 流感病毒可侵入神经系统和心血管系统引起中毒症状，如脑炎或脑膜炎、血管神经系统紊乱、肾上腺出血等。 胃肠型流感在儿童中常见，以恶心、呕吐、腹泻、腹痛为主要表现，一般2~3日即可恢复。 2009-2