凝血与抗凝血-he 课件.ppt

(三) 循环功能障碍—休克 机制： 1.广泛微血栓形成 2.血管床容量扩大，有效循环血量锐减 3.广泛出血，致血容量减少 4.心泵功能障碍 （四）微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia)  概念： 红细胞受到机械性（纤维蛋白网）损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1. 微血管中广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微血管内形成细网。 2.红细胞游离钙增加和钙泵活性下降，同时红细胞变形能力下降、脆性增高。 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 六、DIC的诊断原则 存在引起DIC的原发病 存在DIC的临床表现 存在DIC的实验室检查依据 抗凝治疗有效 3P试验： 即血浆鱼精蛋白副凝试验 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义：DIC患者呈阳性反应。 3P test: 鱼精蛋白 游离单体(FM) 多聚体凝块(Fbn) Fbg FM Fbn Ⅱa XⅢa FDP PLn PLn FM—X (可溶性复合物) (A, B, C X,Y) FDP检测 D-二聚体检查：纤维蛋白被纤溶酶水解产生的D碎片以多聚体形式存在（DD），而纤维蛋白原被纤溶酶水解产生的D碎片是单体。 免疫学方法检测DD二聚体 继发性纤溶亢进指标 3P 试验 (plasma protamin paracoagunation test) ： X FM 可溶 鱼精蛋白 X FM FM 沉淀 D D D-二聚体检查: ? 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解时，才能生成D-二聚体。 意义：是反应继发性纤溶亢进的重要指标 在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑，但D-二聚体并不增高。如：富含纤溶酶原激活物的器官受损时，会导致纤溶亢进, 大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高。 图9-1 凝血瀑布反应过程 DD test: Fbg FM Fbn Ⅱa XⅢa PLn 原发性纤溶 FDP(D单体) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚体) 继发性纤溶 PLn A,B,C,X,Y,D,E 血液快速流动 轴流 边流 血液快速流动 血液快速流动 血液快速流动 血液快速流动 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 二.DIC的发生（起始环节） （一）组织损伤 原因： 手术、创伤、病理产科、恶性肿瘤 机制： TF大量释放入血，形成TF-FⅦ-FⅦa复合物，启动外源性凝血系统 （二）血管内皮细胞受损 原因：严重感染、内毒素血症 血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示） 正常内皮细胞（电镜扫描） 2.Ⅻ与内皮下胶原接触，激活内凝系统 1.TF表达增多，激活外凝系统 血管结构示意图 3.血小板与内皮下成分（胶原、vWF、FN） 黏附，并促进血小板聚集、释放 受损VEC产生 PAF、vWF等凝血因子增多； VEC产生TFPI、AT-Ⅲ、TM、PGI2等抗凝物质减少 4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡 VEC损伤后引起： （三）血细胞损伤 1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制：RBC破坏，释放ADP和磷脂 2.白细胞损伤 原因：感染内毒素、白血病化疗等 机制：大量合成和释放TF，启动外凝系统 （四）其它 1.急性胰腺炎： 胰蛋白酶直接激活FⅩ和凝血酶原，还可增强FⅧ和FⅤ活性，促使凝血酶形成。 2.羊水栓塞： 羊水富含TF，启动外内源性凝血途径；颗粒物质通过表面接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径。 3.异常颗粒入血：转移癌细胞、细菌直接激活FⅫ 4.外源性毒素入血：蛇毒直接激活FⅩ、凝血酶原 三、DIC的发