临床各种危象的处理复习课程知识讲稿.ppt

低血糖的治疗 无意识障碍 有意识障碍 进食 口服葡萄糖20-30g 口服蔗糖 静脉推注50%葡萄糖30-50ml 胰高糖素1mg静脉或皮下注射 每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况 低血糖未恢复 低血糖已恢复 了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识 避免低血糖的再次发生 静脉滴注10%或50%的葡萄糖液 有必要时加用糖类皮质激素 垂体危象 概述 垂体功能减退性危象（简称垂体危象）。在全垂体功能减退症基础上，各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、安眠药、降糖药等均可诱发垂体危象。 * 临床表现 ①高热型（40℃）； ④低血压、循环虚脱型； ②低温型（30℃）； ⑤水中毒型； ③低血糖型； ⑥混合型 各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。 * 胰岛素缺乏 和拮抗激素增加 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质醇等 糖代谢障碍 血糖增高 脂肪分解加速 生成大量酮体 DKA的发病机制 酮症酸中毒 细胞内脱水 电解质紊乱 看 —— 神色、神态 问 —— 病史 查 —— 症状、体征、化验 症状 原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变 体征 失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克 DKA的病情评估1 实验室检查 血—血糖↑、血酮↑ 、CO2 结合力↓ 血pH ↓，代谢性酸中毒 血K+↓或↑ 尿—尿糖、尿酮体阳性 鉴别诊断 脑血管意外、高血压脑病、 尿毒症、急性中毒、严重感染 诊断 病史＋症状体征＋实验室检查结果 DKA的病情评估2 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾和适当补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理 DKA的紧急处理原则 严密观察病情 生命体征、神志、心电监测 查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮 准确记录24小时出入量 胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量 优点—安全、有效，减少发生低K+、脑水肿及 后期低血糖 DKA的紧急处理1 * 补液，纠正电解质及酸碱失衡 补液—迅速纠正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴速 纠正电解质及酸碱失衡—重症酸中毒（PH7.1），适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁 DKA的紧急处理2 * DKA的紧急处理3 补碱指征 血气分析pH＜7.1时，适当和有必要时补充碱性药物 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充 补碱过多过快的不利影响 脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 促进钾离子向细胞内转移 二、高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷 （HHNDC） HHNDC的临床特点 血糖高，无明显酮症酸中毒 血浆高渗性脱水 进行性意识障碍 多见老年人，部分病人无糖尿病史 HHNDC的发生机制 利尿剂 口渴中枢受损 限制进水 脱水、低血钾 拮抗激素↑ 高渗性利尿 应激因素 新确诊糖 尿病 某些药物 胰岛素↓ 高血糖 HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查 血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性 血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升高，轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压＞320mmol/L 渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18 HHNDC诊断要点 中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病 脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸 血糖及血浆渗透压升高 尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性 本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别 HHNDC诊断标准 血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L） 血浆有效渗透压≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 动脉血气分析pH ≤ 7.30 尿糖强阳性 尿酮体阴性 处理原则 积极补液 胰岛素的应用 补钾 并发症的治疗原则 积极补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要 液体种类 确诊即输入生理盐水 输入低渗液体（0.45%盐水）