医学--急性脑血管病的血压管理.ppt

在溶栓治疗时，血压应该在180 mmHg以下。这与AHA 指南中的标准相似。 血压降低不要过快，建议使用的降压药是卡托普利6.25~12.5 mg 口服或肌注 (这与AHA 指南不同)；拉贝洛尔 5~10 mg，IV；乌拉地尔10~50 mg，IV (随后4~8 mg/h，IV)；可拉定0.15~0.3 mg，SC 或IV；双肼曲嗪5 mg，联合美托洛尔10 mg，IV。 避免使用钙拮抗剂，尤其是心痛定。单独舒张压升高的患者使用硝酸甘油和硝普钠。 新西兰国家卒中治疗指南（2003 ） 没有证据证实在缺血性脑卒中后前1 周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1 周不能降压，除非血压非常高，收缩压220 mmHg，舒张压120 mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。 英国国家卒中指南（2002 ） 在发病后1 周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续 (这是其他指南中没有的)。 各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。 第一点是急性期的范围，AHA 指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24 h，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1 周。 第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用iv？） 。 第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。 硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。 尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。 硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。 硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。 β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。 α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。 利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。 心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。 低血压的管理 少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 急性脑血管病的血压管理 ----指南解读 王共强 安徽中医学院神经病学研究所 什么是理想的血压水平？ （一级预防） HOT（Hypertension Optimal Treatment）临床试验结果：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的 高血压与脑卒中的相关性 高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的3-4.5倍； 研究表明，SBP每升高10mmHg，缺血卒中发生率增加47％，出血卒中增加54％；DBP每升高5mmHg，则卒中风险增加46％； 亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的1.5倍；我国发生的危险因素有40-50%归于高血压； 王薇，赵冬，刘静，等.中国35- 64 岁人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究. 中华内科杂志,2004,43：730- 734 脑出血CT图像 脑梗死CT图像 颅内压与血压关系 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管阻力（ CVR）关系密切。表示三者关系的公式为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。 颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。 急性脑血管病血压增高的原因 包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。 对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。 降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。 降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些