医学--甲状腺疾病诊治.ppt

中国甲状腺疾病诊治指南;甲状腺功能亢进症 ;概 论 ;定 义;甲状腺毒症的病因;发病率 ;Graves病 ;概 述 ;GD的病因、危险因素和发病机制 ;GD的病因、危险因素和发病机制; GD时免疫系统功能异常的发生机制 甲状腺细胞表面HLA分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和B细胞的协同作用下，激发和加重T细胞介导的免疫反应。 机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的T细胞功能丧失，可以导致这类T细胞攻击甲状腺组织。 抑制性T细胞功能减弱导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。 ;GD甲亢的临床表现;GD甲亢的临床表现;;;;GD甲亢的眼部表现;GD甲亢的眼部表现;GD甲亢的眼部表现;;;GD眼病（GO）的诊断;Graves眼病病情严重度评估标准（2006年Graves眼病欧洲研究组）;GD眼病（GO）的临床特点; 检测甲功确定有无甲状腺毒症 ;甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体（TRAb、TPO、TGAb）、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 ;GD的诊断程序;GD的诊断程序;GD的诊断程序;甲亢诊断成立 ：临床高代谢症状和体征 甲状腺呈弥漫性肿大（触诊和B超证实）或者无肿大 血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高 TRAb阳性，其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 前三项是诊断必备条件，其他3项进一步支持诊断确立 ;GD的鉴别诊断;GD的鉴别诊断;甲状腺药物治疗 放射性碘（RAI）治疗 外科手术治疗 ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ; 甲巯咪唑 （MMI，他巴唑） 卡比马唑 （CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶 （PTU） ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ;国内多采用减量法，他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于PTU300-450mg/日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。 总疗程应在12-18个月（复发率约为25%），短于12个月复发率增加（达50%-60%），长于18个月亦不能显著增加缓解率。 欧洲多中心研究发现高剂量他巴唑（40mg/日）时起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（10mg/日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ;ATD的不良反应发生率约1-5%，MMI和PTU均可引起，低剂量MMI几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。 MMI的副作用是剂量依赖性的，PTU的副作用是非剂量依赖性的 MMI与PTU的交叉副反应发生率为50%; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ;粒细胞缺乏症（外周血中性粒细胞计数0.5×109/L ）：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。 多数病例发生在ATD最初治疗的2-3个月或再次用药的1-2个月内，但也可以发生在服药的任何时间。 患者主要表现是发热、咽痛、全身不适等，严重者出现败血症，病死率极高;抗甲状腺药物（ATD）治疗;抗甲状腺药物（ATD）治疗;ANCA阳性小血管炎：为ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用PTU的患者，中年女性多见。 可累计皮肤或全身，临床表现为急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯血等，停药后多数病例可以恢复 糖皮质激素、环磷酰胺或血液透析治疗 ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ;放射性131I被甲状腺摄取后释放出β射线而破坏甲状腺组织。β射线在组织内的射程只有2mm，不会累及毗邻组织。 治疗有效率达95%，临床治愈率85%以上，复发率小于1% 不增加甲状腺癌和白血病等癌症的发病率 不影响患者的生育能力和遗传缺陷的发生率; 放射碘（RAI）治疗 ;成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II度以上 ATD治疗失败或对ATD过敏 甲亢手术后复发 甲亢性心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病 甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少 老年甲亢 甲亢病糖尿病 毒性多结节性甲状腺肿 自主高功能性甲状腺结节合并甲亢; 放射碘（RAI）治疗 ; 放射碘（RAI）治疗 ; 放射碘（RAI）治疗 ;手术治疗 ;手术治疗 ;手术治疗 ;Graves眼病（GO）的治疗;Graves眼病（GO）的治疗;甲状腺危象 ;甲状腺危象 ;甲状腺危象：治疗;亚临床甲亢（亚甲亢） ;亚甲亢定义 ;亚甲亢病因;亚甲亢患病率;临床表现及不良结果 ;亚甲亢的治疗;甲状腺毒症性心脏病(thyrotoxic heart disease) ;甲状腺毒症性心