医学--眼科眼眶甲状腺相关眼病.ppt

典型TAO片子和典型非TAO片子 炎性假瘤 总结： 特征性的TAO眼征： 1.双侧或单侧眼突，眼睑退缩、凝视 2.上睑下落迟缓，瞬目减少 3.限制性眼外肌病，眼肌肥大 4.直肌止端处血管增多 5.眼睑结膜充血水肿，眼内组织肿胀 注意： 一些眼征不是TAO独有，如眼睑退缩可见于其他全身病。 如：对侧上睑下垂、先天异常、Parinaud综合征（后连合脑病）、第三脑神经病变、脑积水、肝硬变、慢性阻塞性肺病、尿毒症、拟交感神经药物、类固醇和溴化锂等药物、上腔静脉综合征、Cushing综合征、低血钾周期性瘫痪、上穹隆淋巴瘤、睑手术后瘢痕收缩、上方大过滤泡 关于甲状腺功能检测 1.BMR；2.血清TSH测定；3.血清总T3 /总T4 （T T3 /T T4 ）和游离T3 / T4 、游离T4指数(F T3 /F T4 、F T4 I)；4.RAIU；5. T3抑制或Werner抑制试验；6.TRH兴奋试验；7.TAO的抗体检查。 垂体前叶分泌的甲状腺刺激素TSH，又称促甲状腺激素，调节着甲状腺素的分泌 下丘脑的促甲状腺释放激素TRH又调节着TSH的分泌 甲状腺激素与TSH之间呈负反馈机制。 T3或T4下降，引起血清TSH升高及TSH对TRH的反应增强 以前碘摄入，现在放射免疫检测法分析血清中总T3、T4。90%甲亢者总T3、T4高。 甲状腺结合球蛋白TBG和T3、T4结合蛋白的血清浓度受很多因素影响：妊娠、激素、避孕药和其他全身病等。 游离T3、T4浓度能反应甲状腺功能 F T4 I：甲状腺素浓度的比值，即T3摄入（RT3U）的比例乘以血清总T4(TT4）。是既灵敏又简便的甲状腺功能测定法。 问过于晓，提到现在对于甲功正常的内分泌突眼患者，以前查甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体(MCA)，现在都由抗甲状腺过氧化物酶抗体代替了（桥本甲状腺炎更是高的离谱）。大部分抗体都会呈现异常增高（陈主任说大概75%），这部分患者将来发生甲亢或甲减可能性很大，尤其是甲减。可以早期就应用环磷酰胺和激素联合治疗。这样能减轻TAO的症状及减缓病程。疑问：甲功正常者抗体也正常的TAO有没有？多大比率？免疫抑制剂使用疗程到何时达到什么目的或指标停止（于晓解释，用到患者自觉眼胀不适感觉减轻，而抗体不必也不会正常，比如正常10几，患者可以到60几，用药症状缓解后，抗体也可以降到30几）？查不查这个抗体，对于治疗和预后有哪些明显的差别性影响（部分抗体高的，早期干预，可以极大减少甲低的发生几率）？从眼科角度，以前是只查甲功的。甲功正常，病情稳定半年以上（多依赖于主观判断是否病情稳定，如突眼是否加重、眼睑退缩是否更加明显、B超显示眶内脂肪和眼外肌是否进一步增生和肥大），即可给予手术干预治疗（包括眶脱脂和眶壁减压、眼睑手术）。单考虑甲功，从内分泌角度看，是否有极大欠缺及对于进一步的治疗和预后有不利影响？ 陈主任说他没有激素冲击治疗的经验 对于口服强的松，是早晨一次顿服好，还是分三次tid好，他说一样 于晓问别的主任，说是一天三次副作用大，正作用也大。而早晨顿服，副作用小，正作用也小。 陈主任认为突眼到16mm（有的说18mm）就有极大可能进一步发展到恶性突眼，应该冲击甚至避免不了手术干预了 陈主任还说到恶性突眼的最终大多数都死亡（因为免疫系统的其他全身疾病）？所以手术干预也没有意义？ 引起眼外肌肥大的疾病： TAO、颈动脉海绵窦瘘、急性眼眶肌炎、恶性淋巴瘤、转移癌、百血病、嗜酸性肉芽肿、Wegener肉芽肿、血管瘤、横纹肌肉瘤、肢端肥大症、恶性非嗜铬性副神经节瘤、中陪层发育不良、旋毛虫病 治疗1: 1.对伴甲亢者：抗甲亢药物、放射性碘治疗（对TAO存在负面影响，但同时使用激素可明显对抗这种影响）、甲状腺部分切除。 很多TAO眼征随甲亢控制而好转，3年内症状可自然消失。一般病程半年内不要手术。 2.激素治疗适应症：①.急性炎症；②.压迫性视神经病变；③.病程短于六月而软组织肿胀明显；④.眶减压术前；⑤.部分眶放射和减压术后 激素副作用：垂体肾上腺抑制、感染、白内障、高血压、骨质疏松、肾结石、糖尿病、瘀斑、静脉炎、多毛症、胃肠道溃疡、库欣改变、慢性病复发（结核）、精神系统症状 推荐甲强龙1gX3天（有助于淋巴细胞溶解而不仅是对炎症反应进行抑制），然后观察4-6周。可以重复达6次之多，而不主张长期口服小剂量激素。 治疗2: 3.对于压迫性视神经病变，主张先激素和放疗，失败后再行眶减压手术。 4.暴露性角膜炎，可不论病程，积极治疗，包括手术。 5.免疫抑制剂：细胞毒性剂和环孢霉素。因副作用大，一般激素、放疗或手术没反应，视力受威胁，才使用。一般也跟激素联合应用。 副作用包括：骨髓抑制、致癌、不育、胃肠道反应、感染、肝肾损害、出血性膀胱炎、发热、皮疹 6.肉毒