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医学--第四章药源性心血管疾病
药源性心血管疾病; 药物或药物相互作用引起的不良反应,使心脏、血管的结构或功能异常所致的心血管疾病称为药源性心血管疾病(drug-induced cardiovascular disease)。
常见有药源性心力衰竭、药源性心律失常、药源性高血压、药源性低血压、药源性心肌梗死、药源性心绞痛、药源性心电图异常等。; 发病机制
(一)药物药理作用的变化或毒副作用所致
(二)药物的变态反应
(三)药物作用的继发反应 某些药物引起水、钠潴留可导致高血压。
(四)药物相互作用所致 重要因素;病理改变
(一)心脏病变的特点
1.心肌损害 直接或间接毒性作用,导致心肌细胞变性、炎症渗出、灶性坏死及间质水肿。
2.冠脉损害 药物可引起冠脉痉挛发生心绞痛。
3.心包和心内膜损害 药物引起凝血机制障碍,发生心包炎或心包积血,甚至出血性休克。药物引发二重感染,可引起感染性心内膜炎。
4.抑制心脏功能 负性肌力作用,诱发或加重心力衰竭,甚至可引起严重低血压或心源性休克。
; 5.影响心电生理 致心律失常、心脏骤停,甚至心源性猝死。
6.减少冠状动脉血供 心肌耗氧量增加或冠状动脉痉挛。
(二)血管病变的特点
1.直接收缩动脉血管平滑肌,引起高血压。
2.周围动脉血管痉挛,产生血管栓塞或坏死。
3.动脉血管扩张,可发生低血压甚至休克。
4.血压下降,回心血量减少,可诱发心绞痛或心肌梗死。
5.损害静脉,可发生血栓性静脉炎。
6.脂蛋白血症,导致冠脉及周围动脉粥样硬化。可发生或加重冠心病及高血压。;诊断
1.明确用药史,了解病情与药物不良反应的关系(过敏史、家族史)。
2.分析病情与给药时间的关系。
3.观察停药后的变化。
4.观察临床发病特点:心血管系统外的表现,如皮疹、发热、关节痛、黄疸等。
5.药物激发试验。
6.血清酶学、心电图、动态心电图、超声心动图等辅助检查有助于诊断的确立。;治疗原则
1.病因治疗
(1)首先要停药,较轻者可自行缓解。
(2)症状严重者,必须根据病情进行紧急抢救,采取相应的治疗措施。
2.对症治疗
(1)增加药物排出:洗胃、导泻、利尿或透析
(2)选择相应的解毒???拮抗药物。
(3)积极抢救急症(严重心律失常、心力衰竭、高血压危象及休克等)
3.支持治疗
安静休息,适当应用营养心肌药物,及时纠正水与电解质平衡紊乱。;预防措施
1.询问病史:药物过敏史、家族史。
2.合理用药
(1)药物选择:①疗效好,心脏毒副作作小的药物②减少不必要的联合用药③能口服,尽可能不注射④严格掌握用药适应证,对特殊人群用药应慎重,宜从小剂量开始。
(2)药物应用①避免滥用、误用,滴速过快、浓度过高②避免不合理配伍增加毒性③有潜在心血管毒性药物严格控制剂理、疗程④撤药时逐渐减量
(3)用药监护 血压、心率、心电图等
(4)宣传管理 正确认识,自我监护; 一、药源性心律失常
没有或原有心律失常者在应用某种药物过程中出现心律失常,或心律失常加重及诱发新的心律失常,称之为药源性心律失常。
以抗心律失常药致心律失常最为多见。致病因素有:药物剂量选择不合理;药物清除能力发生改变;药物遗传学因素;药物的相互作用。;频率异常;
;(一)致病机制
1. 影响心肌电生理特性 动作电位延长,复极延缓,Q-T间期延长,或抑制传导功能而导致心率、心律和传导异常。
2. 直接或间接的心肌毒性作用 造成心肌损害,使心电不稳而发生心律失常,与用药剂量和时间长短有关。
3. 影响心脏自由神经系统 拟交感神经系统阻断药;(二)易感因素
1. 潜在的心律不齐(情绪激动)
2. 心功能不全
3. 电解质紊乱(K+)低钾增加洋地黄诱发后电位,增强心脏毒性。高钾增加奎尼丁引起的除极化和传导抑制,诱发心律失常。
4. 抗电律失常药物血浆水平过高
5. 肝肾疾病
6. 心肌缺血 药物分布不均,心肌电生理发生不元、均衡变化,诱发心律失常。;(三)致病药物
1. 抗心律失常药
抗心律失常药可使原有心律失常恶化并发生新的心律失常,发生率5-10%,危及生命的心律失常如室速或室颤发生率为1.5-8%。
所有的抗心律失常药都有潜在的致心律失常作用,如胺碘酮,普罗帕酮、索他洛尔、奎尼丁。; 2. 抗肿瘤药
阿霉素、柔红霉素等抗肿瘤药具有心脏毒性,诱发心肌损害,导致心律失常。主要表现为短暂的心电图异常,包括
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