医学--脑梗塞所致颅内高压的治疗.ppt

少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 脑梗塞所致颅内高压的治疗 山东省中医院急诊科 韩 宁 脑梗塞所致颅内高压的特点 早期： 细胞毒性水肿—脑组织缺血、缺氧，脑细胞功能受损，细胞内Ca2+、Cl-、Na+潴留，细胞外液进入细胞内导致脑细胞肿胀。 中期： 血管源水肿—血管通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体外渗。 中晚期多是混合性脑水肿。 脑梗塞水肿高峰期多在起病后1~3 d，部分病人可持续1周左右。 脑水肿的程度和梗塞的大小密切相关： 颅内大动脉主干—引起大面积梗塞脑水肿程度重—中线结构移位—脑疝。 颅内小动脉深穿支梗塞通常不会引起颅内高压 脑梗塞的分型 根据 结构性影像(CT、MRI等)所示病灶大小可将急性脑梗塞分为： 大梗塞(5 cm,累及2个以上脑解剖部位) 中梗塞(3~5 cm)、 小梗塞(1.5~3 cm) 腔隙性梗塞(≤1. 5 cm) 患者有脑萎缩或已存在的软化中风囊，可使颅内容积相对增大部分代偿脑水肿颅高压。 颅内高压的临床表现 头痛 呕吐 视乳头水肿。 除此之外还有意识改变，严重可引起昏迷。 实验室检查 颅脑CT或者MRI等结构性影像可以显示颅脑梗塞的大小及周围水肿带的大小，间接提示颅内高压的严重程度; MR弥散加权成像(DWI)技术对早期脑血管病变的诊断较CT或者MRI更敏感。 目前临床上有直接监测颅内压仪器,但多处于研究阶段，颅内压监测技术分为有创性和无创性， 包括红外线光谱技术ICP监测和无创性前囟门ICP监测。 颅内高压的治疗措施 脑梗塞颅内高压治疗并无统一治疗方案。 过度换气、巴比妥类药物、低温疗法和激素等治疗由于疗效不肯定且副作用较多，处于二线治疗。 目前我国脑梗颅内高压治疗主要药物为甘露醇、速尿和白蛋白。 目前临床上应用最为广泛的颅内高压脱水药物 甘露醇是高分子单糖，在体内不被代谢 在治疗脑梗塞所致的颅高压时使用的剂量、次数及疗程等仍存在较大争议 甘露醇的药理作用 药理作用 组织的脱水作用：在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内 利尿作用：通过增加血容量，提高肾小球滤过率，集合管中水重吸收减少，尿量增加 1 g甘露醇可产生渗透浓度5. 5 mOsm/L，可带出12.5ml水分，尿钠排泄0.5 g。 甘露醇在颅内高压治疗中被列为脱水一线药物，甘露醇脱水作用强烈，进入血管后10~20 min开始起作用， 2~3 h降颅压效果最强，可维持作用4~6 h。 用量用法：125~250ml，Q4~6h 40~45分钟内滴入 正常血浆渗透压范围是280~310mOsm/L 甘露醇高渗脱水是最佳作用区间是310~330mOsm/L 甘露醇使用的注意事项 脑梗塞早期并不主张使用 长时间使用疗效逐渐降低至失效 反跳现象 甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性 脑梗死的后期以血管源性脑水肿为主，此时血脑屏障的通透性增高，甘露醇就可以逐步通过血脑屏障聚积于脑组织间隙 突然停止使用甘露醇，血浆渗透压就可能暂时低于脑组织的渗透压，此时水分由血浆反流入脑组织，使脑水肿加重，即出现所谓反跳。 不良反应 急性肾损害 水电解质失衡 加重心功能不全 速 尿 作用于亨利襻升支粗段 强力抑制NaCl的重吸收，是最强的利尿剂 可与甘露醇协同使用。 尤其适用于心衰患者 用量用法：20~40mg iv,Q8~12h 100mg ivdrip Qd 此类药物脱水作用弱，临床上不能作为降低颅压一线药物。 白蛋白 通过提高血浆胶体渗透压而起到脱水降颅压作用，尚可补充蛋白质。 用量用法：10~20g，ivdrip，每天一~两次 适用于心、肾功能不全，甘露醇使用相对受限者 甘油果糖 高渗性脱水剂 作用和缓，12h后起效，持续时间较长，可维持血浆渗透压8~12h 极少有甘露醇的不良反应如反跳、电解质紊乱和肾损害等 不适于脑疝患者抢救用药 高张盐水(10%NaCl) 在脑水肿颅内高压治疗国外近年来有不少报道。 高张盐水也是通过高渗性脱水，但没有甘露醇心肾损害及“反跳”作用，既往多认为其作用弱，近年来有临床实验认为其脱水作用与甘露醇相若。 但国内目