医学--脑梗塞影像诊断.ppt

少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 紫云自治县人民医院放射科-------牟继勇 脑梗塞影像诊断  我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中 目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中 脑血管病的发病情况 脑梗塞概述 属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。 1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型 脑梗塞的分型 2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 % 脑梗塞的分型 （一）脑动脉闭塞性脑梗塞 以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。 梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出血。 病理过程 CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。 影像学表现——CT表现 2期：发病2天~2周，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1周内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。 3期：发病2周后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。 影像学表现——CT表现 影像学表现——MRI表现 MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失；T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，局部胶质增生呈高信号。 影像学表现——MRI表现 2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑膜强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10周后不再出现强化。 男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下： 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉