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十一章第三节抗心律失常 课件
第三节 抗心律失常药;什么叫心律失常?;【心脏传导系统】
包括窦房结、房室结、房室束及其分支。其功能是产生并传导冲动,维持心脏收缩的正常节律,使心房肌和心室肌的收缩互相协调。
;心律失常的类型;【动作电位】;自律细胞;一、抗心律失常药物的作用机制及分类;(2)促进3相K+外流,增加最大舒张电位。与阈电位距离增加。
(3)提高阈电位,与最大舒张电位距离增加。
;2.有效不应期延长
①绝对延长ERP:奎尼丁、普鲁卡因胺和胺碘酮,减慢3相K+外流,延长APD和ERP。
②相对延长ERP——利多卡因——难点!
;根据药物对离子转运及电生理作用,分为四类;二、常用的抗心律失常药;【药理作用】;2.减慢传导速度:抑制0相Na+内流。;3.延长有效不应期:
抑制3相复极化时K+外流,延长APD及ERP。
;4.其他
阻滞Ca2+内流——抑制心肌收缩力,使外周血管舒张。
阻断α受体和抗胆碱作用。;【小结】奎尼丁——全心抑制剂,抑制:;【临床应用】广谱。
室上性、室性心动过速。
房颤、房扑。;【不良反应】多,毒性较大,安全范围小。; 3.金鸡纳反应——耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清。
4.奎尼丁晕厥——意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、心室纤颤而死亡。
5.变态反应(过敏)——皮疹、药热、血小板减少。
;【小结】奎尼丁的不良反应;普鲁卡因胺
【药理作用】与奎尼丁相似但较弱。
【临床应用】阵发性室性心动过速、频发性室性期前收缩、室上性心律失常。
【不良反应】红斑狼疮样综合症。
;(2)ⅠB类
【主打药】利多卡因
原为局麻药。
选择性作用于浦肯野纤维,只对室性心律失常有效。
;【药理作用】
1.降低自律性——促进浦肯野纤维4相K+外流,减少Na+内流。
;2.缩短APD,相对延长ERP——难点!TANG
抑制2相少量Na+内流;
促进3相K+外流,缩短APD及ERP,但APD缩短明显,故ERP/APD增大,ERP相对延长。
;3.改变病变区传导速度
在心肌缺血,细胞外液低K+时,利多卡因促进K+外流,使最大舒张电位负值增大。
;【临床应用】——各种室性心律失常首选药
室性期前收缩
阵发性室性心动过速
心室颤动
特别是急性心肌梗死
引起的室性心律失常——首选药。;【不良反应】
主要:中枢神经系统反应。头昏、兴奋、激动、嗜睡、眩晕、语言与吞咽困难;严重者感觉异常、视力模糊、定向障碍、肌肉抽搐,精神错乱、惊厥等。
静注过快或剂量过大——低血压、传导阻滞及心动过缓。
; 苯妥英钠
①原为抗癫痫药大发作首选药!【前后联系】
②降低浦氏纤维自律性;
③缩短APD及ERP,而ERP/APD比值增大;
; ④改善房室传导,与强心苷竞争Na+,K+ - ATP酶,是强心苷中毒引起的室性或室上性快速性心律失常首选药物之一。
;(3)ⅠC类
普罗帕酮(心律平)
【药理作用及临床应用】
有普鲁卡因样局麻作用;能阻滞Na+通道,降低心房、心室及浦肯野纤维0相去极化速度和幅度,减慢传导。
延长APD和ERP,提高心肌细胞阈电位,降低自律性。
;用于——室性或室上性早搏和心动过速。
静注——终止阵发性室性或室上性心动过速,预激综合征伴室上性心动过速及电转复后室颤发作等。
【不良反应】
常见:恶心、呕吐、口干、舌麻、头痛、眩晕等。还有心脏毒性,如房室传导阻滞、心动过缓等。;(二)Ⅱ类——β受体阻断药;2.延长ERP
延长房室结ERP,消除室上性心动过速。
3.减慢传导速度——快慢细胞都被抑制!
1)阻断心脏β受体,使慢反应细胞0相Ca2+内流减少,减慢房室传导。
2)高浓度时,直接抑制Na+内流,降低浦肯野纤维0相去极化速度,减慢传导。
;【临床应用】
室上性——窦速、房颤、房扑或阵发性室上性心动过速;尤其对交感神经兴奋性过高引起的窦性心律失常疗效更好。
运动或精神因素引起的室性心律失常。
一般室性心律失常——无效!
【不良反应】窦缓、房室传导阻滞、低血压、心衰。
;(三)Ⅲ类——延长动作电位时程药
胺碘酮——关键的两个字:全能!
【药理作用】复杂。
阻滞钠、钙及钾3种通道;
阻断α及β受体。
;1.降低自律性。
2.减慢传导速度。
3.延长APD和ERP。
4.扩张冠状血管。
;【临床应用】广谱。
房颤、房扑。
室上性、室性;
顽固性室性心律失常。
冠心病并发的心律失常。
;【不良反应】
1.一般:恶心、呕吐、嗜睡、头痛等。甲状腺功能紊乱、震颤、角膜碘微粒沉淀(含碘)。
2.严重:致死性肺毒性和肝毒性,如间质性肺炎、肺纤维化、肝炎等。静注——血栓性静脉炎、血压下降。
3.心脏毒
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