十七罂粟花镇痛药 课件.ppt

;疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪甚或心血管和呼吸方面的变化。 它既是机体的一种保护性机制，提醒机体避开或处理伤害，是诊断疾病的重要依据。但也可给患者带来痛苦和紧张不安等情绪反应，还可引起机体生理功能紊乱，甚至诱发休克。 休克是指有效血循环量不足的一种情况造成组织与器官血液灌注不足导致组织缺氧而坏死如不适时急救治疗将导致死亡。导致休克原因：外伤、疼痛等。;缓解疼痛药物分类 镇痛药：在不影响意识和其它感觉的情况下，能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪（恐惧、紧张、不安等）的药物。主要作用于中枢神经系统，不影响意识，镇痛作用较强。选择性的消除或缓解痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。镇痛作痛强大易于成瘾，临床上主要用于剧痛。 解热镇痛药：抑制体内前列腺素的生物合成 ，镇痛作用较弱，同时兼有解热、抗炎作用，对各种钝痛有效。;痛觉感受器：在形态上市游离的神经末梢，是专门传递有关损伤信息的特殊纤维，也称伤害性感受器。分部于皮肤、肌肉、关节和内脏器官，特异性不如其他感受器。 痛觉生理 伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质(如K+、H+．5-HT、组胺、缓激肽、前列腺素等），这些物质作用于神经末梢，产生痛觉传入冲动而致疼痛。;.内脏痛:常由牵拉、痉挛、缺血和炎症引起。 特点：（1）定位不准确：最主要的特点；（2）发生缓慢，持续时间长；（3）对牵拉和扩张刺激敏感，对切割、烧灼等引起皮肤痛的刺激不敏感；（4）常伴有情绪反应，如恶心、呕吐和心血管、呼吸活动改变。 皮肤痛：伤害性刺激作用于，可先后出现两种性质不同的痛觉。即快痛和慢痛。;第二节 阿片生物碱类镇痛药;吗啡（morphine）;【体内过程】;【药理作用】 吗啡是镇痛药的代表，主要作用于中枢神经系统和胃肠平滑肌。 1、中枢神经系统作用 ⑴ 镇痛、镇静： 机制：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。 对多种疼痛有效（对钝痛的作用效力大于锐痛）;（2）抑制呼吸：使呼吸频率减慢，潮气量降低； 治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。 剂量增大，抑制作用增强。 急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。 （3）镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。 （4）催吐:兴奋延脑CTZ（延脑催吐感受器）→恶心、呕吐。;（5）缩瞳： 兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。 2. 平滑肌 ⑴ 消化道 ：有致便秘，止泻作用 通过局部及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，减少消化液分泌，引起便秘，有止泻作用。 机理：① 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动, 使内容物通过延缓和水分吸收增加 ② 提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。 ⑵ 胆道 ：诱发胆绞痛 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。;(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘。 (4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。 (5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。 3. 心血管系统 ⑴ 扩张血管及降低外周阻力，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。 (2) 间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。;【临床应用】 1 . 镇痛: 对多种疼痛均有效，久用成瘾。 ①可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术、癌症等引起的剧痛； ②能有效缓解心机梗死引起的剧痛； 因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。 2.心源性哮喘辅助治疗： 心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。 治疗原则：除强心、利尿、给氧外，静注吗啡可产生良好效果。但对于休克、昏迷及严重肺脏功能不全者禁用。 3.止泻;【不良反应】;禁忌证 禁用于:分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘,肺心病患者，颅高压患者,严重肝功能减退者及新生儿等。 ;可待因（甲基吗啡）;第三节 人工合成镇痛药;3)哌替啶与吗啡在等效镇痛剂量时，抑制呼吸的程度相等。 4) 兴奋延脑催吐化学感受区，并增加前庭器官的敏感性，易致眩晕、恶心、呕吐。 2. 平滑肌 提高胃肠道平滑肌、括约肌张力，减少推进性蠕动。因作用时间短故不引起便秘；引起胆道括约肌痉挛，作用弱于吗啡大剂量收缩支气管平滑肌。 ;3. 心血管系统 治疗量可致体位性低血压，原因同吗啡。由于抑制呼吸，也能使体内CO2积蓄、脑血管扩张而致颅内压增高。;【不良反应】 治疗量哌替啶与吗啡相似，可致眩晕、出汗、口干、恶