原发性甲状旁腺功能亢进 课件.ppt

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原发性甲状旁腺功能亢进 课件

少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 原发性甲状旁腺功能亢进 徐瑞霞 2016.7-2017.4 甲状旁腺 甲状旁腺分泌甲状旁腺素(升钙素),其生理功能是调节体内钙的代谢,维持体内钙和磷的平衡 机体内在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下,维持着血钙的稳定。 钙的来源 99%的钙分布在骨骼和牙齿中 1%的钙分布在血液、细胞间液及软组织中 血钙的来源有两个:通过消化道吸收的钙以及骨骼中钙的 骨骼是人体钙的大仓库,当摄入钙不足事,则动用仓库应急 PTH的生物学作用 对骨的作用 促进骨质溶解,动员骨钙入血,使血钙增高,骨和血中碱性磷酸酶活性增加 PTH的生物学作用 对肾的作用 PTH促进远球小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高,同时还抑制近球小管对磷的重吸收,增加尿磷酸盐的排出,使血磷降低。 PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶,使25-羟维生素D3(25-OH-D3)转变为有活性的1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)。 分类 1甲状旁腺自身发生了病变,如过度增生、瘤性变甚至癌变,医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进; 2由于身体存在其他病症,如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等,血钙低于正常值,需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平,因此,可以认为是代偿性亢进,称之为继发性甲状旁腺功能亢进; 3在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变,称之为三发性甲状旁腺功能亢进。 还有一种情况,甲状旁腺本身并无上述病变,但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质,其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同,医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进,并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进 又称异源性或异位PTH增多症 原发性甲状旁腺亢进病因 腺瘤、增生和腺癌3种, 其中腺瘤最常见,约占78%~90% ,大多为单个; 增生约占10%~20%,常累及4个甲状旁腺; 腺癌约占3%,发展缓慢,但可有淋巴或远处转移 甲状旁腺功能亢进病理生理 大量的甲状旁腺激素,使骨钙溶解释放入血,血钙升高 在肾脏激活激活α-羟化酶,促使肠道钙的吸收 肾小管对无机磷的重吸收减少,尿磷升高,血磷下降 促进近侧肾小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙增加 临床表现 高钙血症 骨骼系统 泌尿系统 其他 高钙血症 血钙浓度高于或等于2.75mmol/L为高钙血症。 当血钙高于或等于3.75mmol/L时称为高钙危象,需紧急抢救。 高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度 高钙血症 神经系统:可损害神经传导,轻者情绪低沉。记忆力减退,注意力不能集中,失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆,甚至昏迷 消化系统:消化道平滑肌肌张力下降,可有胃纳不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状 ,顽固性溃疡 高钙血症 心血管:高钙血症可增强心脏收缩,影响心脏传导,有心动过速或心动徐缓,心律紊乱,传导阻滞,心电图示Q-T间期缩短,T波增宽,血压轻度增高,易发生洋地黄中毒。 临床表现 高钙血症 骨骼系统 泌尿系统 其他 骨骼系统 骨痛:甲状旁腺功能亢进时,骨吸收加剧,使骨质疏松发生更早、更快、更严重,基本上都有不同程度的骨痛症状,尤其是腰腿部更明显,轻则容易劳累,重者行走困难,甚至不能站立。X线检查或CT检查常可见明显的骨质疏松 骨折:长期存在甲状旁腺功能亢进时不仅加重骨质疏松,还可致纤维性骨炎,这类患者常有明显身体变矮,肢体畸形等,此病患者在做轻微运动或碰撞时就可发生骨折,也就是医学上讲的病理性骨折 泌尿系统 .泌尿系统 由于血钙过高致有多量钙自尿排出,患者常诉多尿、口渴、多饮,尿结石发生率也较高,一般在60%~90%之间,临床上有肾绞痛,血尿或继发尿路感染,反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性,结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象,连同肾实质钙盐沉积,对本病具有诊断意义。肾小管内钙盐沉积和质钙盐沉着可引起肾功能衰竭,在一般尿结石患者中,约有2%~5%由本病引起。 除上述症群外,尚可发生肾实质、角膜、软骨或胸膜等处的异位钙化 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术

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